Северный Государственный Медицинский Университет
Кафедра стоматологии детского возраста
Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.
Ассистент: Корнеева Н.В.
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и
приемом лекарственных веществ.
Выполнил: врач-интерн
Суханов А.Е.
Архангельск – 2003.
Классификация.
1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница;
2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:
• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты
(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-
некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);
3) системные токсико-аллергические заболевания:
• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.
Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко
распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это
связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами,
отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества
синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются
аллергенами, а следовательно, и способствуют распространению аллергических
заболеваний.
Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже
приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к
лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного
применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия),
бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами
фармакокинетики лекарственного препарата. В возникновении аллергических
заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности,
общесоматической патологии, характера питания и др.
Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция
организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у
нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.
Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной
систем, патологии ЖКТ и др.
Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в
организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются
аллергенами.
Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне —
экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая
пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты;
инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их
жизнедеятельности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и
слизистые оболочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но
видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными
(естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают
иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или
к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов
или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура
этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по
отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные
процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме
при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и
инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация,
микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены
и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем
соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител,
при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а
не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами
организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его
компонентам.
Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций,
нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии,
так:
Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате
антигенной стимуляции. Антитела различают:
• клеточные, фиксированные в клетках;
• анафилактические (агрессивные);
• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
• гуморальные или свободные (в крови);
• свидетели (не участвуют в реакции).
В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе
которой AT специфически взаимодействуют с АГ.
Патогенетические механизмы.
Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного
типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978)
различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и
патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом,
результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT,
способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования
AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не
происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает
сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже
сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT».
Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов
происходит реакция АГ—AT.
2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных
веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина,
ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс
происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ—AT тканей,
богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой
соединительной ткани и др.).
Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются
гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность
гистаминазы, холестеразы и др.
3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов»
на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством
кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника,
изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом
клеток и др.
По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:
1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый,
анафилактический, атопический тип).
Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и
lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При
соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы:
гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины,
лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного
типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления
реакции возникают через 15-20 мин.
2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).
Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и
представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными
активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками
организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также
вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и
удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие
лекарственной аллергии.
3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными
комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).
Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в
состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими,
так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции
является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических
альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических
заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного
типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная
гиперчувствительность).
При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты,
имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически
взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с
аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они
вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего
возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в
процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым
сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в
сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с
аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и
бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия),
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
