План реферата
1. Определение перитонита
2. Классификация перитонита
3. Этиология и патогенез желчного перитонита
4. Клиническая картина желчного перитонита
5. Клиника разлитого гнойного желчного перитонита
6. Лечение желчного перитонита
Определение
Перитонитом называется воспаление брюшины, которая представляет собой
серозную оболочку, выстилающую стенки брюшной полости и ее органы. Она
является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся
друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная
(базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой,
эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно
пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком
решетчатом слое.
Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными
ганглиями.
Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет
защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при
тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления,
происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая
площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки
может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.
Классификация перитонитов
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит.
Последний в подавляющем большинстве случаев носит специфический характер:
туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В
практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым
перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости. В
связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный,
фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гнойный, гнилостный,
геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По
происхождению перитониты делят на первичные и вторичные. В большинстве
случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных
заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около
20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется
перитонитом.
Источниками перитонитов являются: 1) червеобразный отросток
(30—65%)—аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный; 2) желудок
и двенадцатиперстная кишка (7—14%)—прободная язва, перфорация рака,
флегмона желудка, инородные тела и др.; 3) женские половые органы (3—
12%)—сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника,
гонорея, туберкулез; 4) кишечник (3—5%)—непроходимость, ущемление грыжи,
тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при
колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы; 5) желчный пузырь
(10—12%)—холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной
желчный перитонит без перфорации; 6) поджелудочная железа (1%)—панкреатит,
панкреанекроз. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех
перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени
и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита,
плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.
В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на
вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.
Общепринятым является деление перитонитов по распространенности
воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения
заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на
девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий,
гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и
местные формы заболевания. Перитонит считается местным, если он
локализуется не более чем в двух. из девяти анатомических областей брюшной
полости, во всех остальных случаях перитонит обозначают как
распространенный. В свою очередь среди местных перитонитов выделяют
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об
абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на
диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических
областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).
В течение острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз).
В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И.
Грековым (1952), был положен фактор времени: ранняя стадия—до 12 ч,
поздняя— 3—5 дней и конечная—6—21 день от момента заболевания. Однако в
практической работе наблюдается значительная разница динамики
патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей
организма, причин и условий развития перитонита.
Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения
защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника
представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки
достаточно убедительных клинических критериев {Ерюхин И. А., Белый В. Я.,
1982; Попов В. А., 1985].
Наиболее целесообразной мы считаем классификацию перитонитов с выделением
реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971].
Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть
клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.
Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова: 1)
реактивная (первые 24 ч) —стадия максимальных местных проявлений и менее
выраженных общих проявлений; 2) токсическая (24—72 ч)—стадия стихания
местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для
интоксикации; 3) терминальная (свыше 72 ч)—стадия глубокой интоксикации на
грани обратимости.
Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и
результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к
убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы
перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров,
сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся
печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита
определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.
Современная классификация острого гнойного перитонита представлена на
схеме. Следует подчеркнуть, что в основу приведенной классификации положен
принцип выбора лечебной тактики, которая имеет отличие при различных формах
и стадиях перитонита.
Этиология, патогенез.
Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве
случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее
частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и
патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также
значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в
нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов,
бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими
бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются
у 35% больных.
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации.
Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному
покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс
быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и
небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно,
так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку
организма, получившую в литературе название стресса.
В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника,
гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через
растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при
воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального
застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует
падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень
белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление).
Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает
в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени.
Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и
синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена)
сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация
организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания
хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным
некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В
сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие
слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко
в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят
в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной
степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон
кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия,
позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития
перитонита).
При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются
набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.
Страницы: 1, 2, 3, 4
