интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически

является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация,

делающая невозможным "вырезание" вирусного генома из клеточного, такой

дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие

данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем

составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у

которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде

двунитевой ДНК интегрируется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и

в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и

мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК-

содержащие вирусы, ретро-вирусы) образующийся такими путями провирус

становится, группой клеточных генов.

Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о неприменимости

понятия индивидуума к вирусам.

Столь же неприменяемым к вирусам является и понятие популяции, так как

внутриклеточная стадия репродукции, а тем более интеграционные процессы

нацело лишают смысла трактовку репродуцирующегося вируса как популяции. К

этому следует добавить данные о дефектных интерферирующих частицах,

«сопровождающих» почти каждую вирусную инфекцию. Эти частицы представляют

собой вирионы с неполным геномом, поэтому они не способны к репродукции.

Тем не менее, они играют важную биологическую роль, обеспечивая

персистенцию вирусов в инфицированных организмах или в культурах тканей.

Таким образом, вирусная «популяция» чаше всего представляет собой суммы

полноценных вирионов и дефектных образований, т. е. фактически мертвого

материала. Такого рода «популяции», состоящие из живых и мертвых особей,

невозможно даже представить в мире организмов. В некоторых случаях сумма

дефектных частиц с дефектами в разных участках генома может обеспечить

развитие вирусной инфекции (феномен множественной реактивации).

Естественно, в случае, если нет особей, нет популяции, трудно ввести

понятие вида. Этот вывод будет подкреплен далее соображениями о

происхождении и эволюции вирусов. И, тем не менее, эти понятия нашли

применение в вирусологии. Мы говорим о разных реально существующих

популяциях вирусов на уровне как инфицированных организмов, так и популяций

хозяев вирусов, а современная международно-признанная классификация вирусов

основана на выделении видов, родов и даже семейств и применении

биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных

представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически

обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих

парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы

ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур,

которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных,

общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2, несмотря на

то, что первый из них имеет геном — ДНК с молекулярной массой до 240·106, а

второй — РНК с молекулярной массой около 1,2·106. Различия между этими

вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой

и слоном или хотя бы любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще

более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными

вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы.

Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими

генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов.

В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным

биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет

дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он

имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно,

использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по

оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса

везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку

последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был

дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы,

геном которых заключен в оболочки другого вируса.

В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного

вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп

вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами

полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие

собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-

помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы.

Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются,

ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого

кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами.

Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-

вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует

нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой

соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность

реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция

обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на

вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются

наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную

массу около 0,5·106 и на одном единственном его гене закодирован

единственный капсидный белок.

С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли,

эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно

небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже

линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных

клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них

генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые

разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие

антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс

у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей

обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины,

убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том

числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены

не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и

репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном

виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя,

последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными

вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются

производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь

некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может

длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид

с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы

герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное

получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и

даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекционных болезней растений.

Они не имеют существенных отличии от обычных вирусных болезней, но

вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса

120000— 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во

всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями,

инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в

зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы,

козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда — Якоба),

выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти

болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих

белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной

характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты,

плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных

энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными

генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с

разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот

и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических

систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы

в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только

внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а

паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой

является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и

клеточного. Однако такое толкование роли вирусов слишком узко и, как мы

постараемся показать далее, не отражает их роли в эволюции органического

мира. Но прежде чем обсуждать этот вопрос, целесообразно рассмотреть

существующие взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу

были выдвинуты три основные гипотезы.

Страницы: 1, 2, 3, 4