ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола
легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично
образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях
сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Этиология
Тромбоз глубоких вен голени
Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто
сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно
увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно
глубоких и поверхностных вен голени.
Тромбоз в системе нижней полой вены
Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе нижней полой
вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как
правите, эмболы возникают из формирующихся (не связанных со стенкой сосуда)
тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов
(Г. П. Шорох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву
фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен
(сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного
пресса).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах
(общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает
в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.
По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-
бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен
голени — до 5%.
Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев
осложняются тромбозом и ТЭЛА.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосудистой системы,
чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной
артерии. Такими заболеваниями являются:
• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и
мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный
инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии.
Злокачественные новообразования
Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто
наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический
синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при
раке поджелудочной железы, легких, желудка.
Генерализованный септический процесс
Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является
проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить
причиной ТЭЛА.
Тромбофилические состояния
Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к
внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением
регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или
«тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.
Антифосфолипидный синдром
Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит
развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам,
присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.
При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к
тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные
антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия,
стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность,
ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и
гепариноопосредованное образование антитромбин Ш-тромбинового комплекса,
усиливают синтез фактора активации тромбоцитов.
Факторы риска
Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:
• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с
замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации,
увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием
в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих
клеток и формированию тромбов);
• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость
крови);
• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при
этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации
тромбоцитов);
• сахарный диабет;
• гиперлипидемия;
• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и
формирования тромбов);
• нефротический синдром;
• постоянный катетер в центральной вене;
• инсульты и травмы спинного мозга;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака
Патогенез
По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализуется в 64.1%
случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных
венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие
патофизиологические механизмы.
Острая легочная гипертензия
Значительное повышение давления в легочной артерии является важнейшим
патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с ростом сопротивления легочных
сосудов. В свою очередь высокое сопротивление легочных сосудов обусловлено
следующими факторами:
• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного
сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;
• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной
артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;
• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах;
серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;
• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и
сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием
продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов,
в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный расслабляющий
фактор и эндотелины.
Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой
кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяющим и антиагрегационным
действием.
Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием,
является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных
клетках сосудов, повышает в них содержание циклического
гуанозинмонофосфата, расширяет сосуды и понижает агрегацию тромбоцитов.
Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а
также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вызывают значительную
вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается
продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и
значительно активируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной
артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.
Перегрузка правых отделов сердца
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается резким
повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное
сопротивление изгнанию крови из правого желудочка. Это приводит к развитию
острого легочного сердца, которое может быть компенсированным (без
признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая
правожелудочковая недостаточность).
При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в системе легочной
артерии повышается настолько значительно, что правый желудочек не в
состоянии его преодолеть и обеспечить нормальный сердечный выброс. Это
способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении
центрального венозного давления).
Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия
При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипоксия, которая
обусловлена:
• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на
бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов
бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);
• спадением респираторных отделов легкого в патологическом очаге (в связи с
отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).
Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как правило, снижено —
развивается артериальная гипоксемия. Она обусловлена внутрилегочным
шунтированием неоксигенированной крови справа налево в области поражения (в
обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной
ткани.
Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему
ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно
влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс
(спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс
(расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до
коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в
тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).
Снижение сердечного выброса
Снижение сердечного выброса в значительной степени определяет клиническую
Страницы: 1, 2, 3
