б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ,

продолжается от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более

медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника:

вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль.

Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются:

1) Изменением метеорологических условий.

2) Изменением функции желез внутренней секреции.

3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.

Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда

потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей

слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС

обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим

образом: спазм мозговых сосудов ---> нарушение пронгицаемости --->

просачивание плазмы крови в мозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть

очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В

начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают

более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового

кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек

легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ -

один из основных факторов риска развития ИБС.

Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с

кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.

При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего

образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу

геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический

инсульт; исход - паралич и парезы. Нефросклероз с развитием почечной

недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при

злокачественной форме течения.

Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.

Дифференциальный диагноз:

Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной

симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей.

Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе

до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.

2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые

центрогенные гипертонии).

5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

I. Гипертонии почечного генеза

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто

указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные

изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД

стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия

почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть

признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на

острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда

почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек

(но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия.

Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи

лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко -

количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение

имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место

бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения

количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак

постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.

Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам:

пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу

Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит,

даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной

ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод

диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация

чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это

врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер

патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые

при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция

почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий,

сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной

атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной

дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной

этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда

причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после

оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения

почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-

ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко

со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над

проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в

поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно

увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного

исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой

сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку

поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее

выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается

как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть

имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в

размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный,

поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция,

до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что

бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение

почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония;

нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами

мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение

симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными

головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом

гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в

основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение

хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при

амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя

надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен

типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой

клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани

мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных

узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин.

Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло

периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.

Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1. Кризовая артериальная гипертензия.

2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в

течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко

выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь,

потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины

активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в

крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.

Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется

потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на

вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается

уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия

и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5