деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом.
Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг
от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий
комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей.
предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального
(широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в
минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная
дистальная блокада) типа.
Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть
стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно
очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой
можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда
повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть
замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ
регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то
обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением
замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких
секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и
сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи –
Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же
удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев
нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных
больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях
предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня
блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при
блокаде про ксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует
желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c);
при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового
пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.
Клиническое значение. Значение блокад проксимального и
дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее
блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко)
неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически
здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после
физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с
нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они
могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под
действием (-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в
течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости
встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые
блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме –
кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная
блокада на этом уровне. целом блокады проксимального типа обычно
незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному
ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило,
прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь
диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем
малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного .
переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может
возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней)
прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады
дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами
инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде
инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других
склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке
Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностиче ским признаком.
Как правило, она неблагоприятно от ражается на гемодинамике, часто
сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса
– Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной
недостаточностью; труднообратима и склонна к быстрому
прогрессированию.
Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркта
миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады.
Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению
предсердножелудочковой проводимости, – сердечные гликозиды, (-
адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства,
препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде
проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид,
изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств
непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При
блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку
могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям
периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса –
Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады
дистального типа являются показанием к применению постоянной или
временной желудочковой ЭКС.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения
проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка.
Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений
внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и
три фасцикулярные блокады.
Диагноз. Блокады ножек фактически диагностируют только по
изменению комплекса QRS электрокардио граммы.
При блокаде передней ветви левой ножки, которая является
наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ
наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной
плоскости влево до – 30( и левее, выраженный зубец SII
Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение
внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими
электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси
сердца вправо (до +90( и правее). При этом должны быть исключены
другие, более частые и обычные причины правопо типа ЭКГ.
Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более
убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.
При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS
сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность
(ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V1 увеличен и
зазубрен зубец Р, сегмент S T опущен, зубец Т отрицательный. В левых
грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную
плоскость проецируется плохо – S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.
Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой
ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков
блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической
оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей
ветви левой ножки.
При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или
отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в
левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R,
сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.
Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой
блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады
с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение
всех трех пучков.
Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду
указанные выше характерные для этих локад изменения ЭКГ, но лишь с
незначительным расширением комплекса QRS – до 0,12 с.
Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.
Клиническое значение. Стойкая блокада правой ножки, блокада
передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей.
Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период
тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым
ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при
перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе,
многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких,
значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения
внутрижелудочковой проводимости могут быть следстви ем ишемических,
склеротических, воспалительных, деге неративных изменений,
затрагивающих внутрижелудоч ковую проводящую систему. Внезапное
появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает
на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда.
При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает
бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-
желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание
прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность
перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или
внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне
существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта
изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает
электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно
трудной.
Лечение. Стабильная длительно существующая блокада ножки пучка
Гиса не требует специального лечения. Если появление блокады совпало
с обострением болезни сердца, то лечение его имеет важнейшее значение
для улучшения проводимости. Сочетание бифасцикулярной блокады с
неполной предсердно-желудочковой блокадой дистального типа,
возникающее при остром инфаркте миокарда и имеющее неблагоприятный
прогноз, является показанием для временной ЭКС.
Синдром слабости синусного узла
Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический
синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного
узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся
преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными
тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.
Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей.
Синдром .в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного
узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки
как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе
(атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии,
ногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве
случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому,
постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного
узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть
единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс,
обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на
предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно
к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.
Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного
автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого
патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения
ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и
лекарственных воздействий на синусный узел.
Диагноз. У многих больных с синдромом слабости синусного узла,
если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется
удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу
в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с
недостаточностью кровоснабжения мозга (головокруже ния, обмороки),
сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие
сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен
снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной
брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические
указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и
противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.),
назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.
Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома
слабости синусного узла – редкий сердечный ритм, недостаточное
учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола.
Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и
указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.
Специфические электрокардиографические признаки синдрома
отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по
единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ
выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия,
миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада,
замещающие зктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии,
чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или
редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-
желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является
увеличение до 11/2 с и более непосредственно после тахикардии первой
диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы
может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания
пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести
специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов
в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением
последующей паузы
Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и
тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к
ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности.
Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом
заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга.
Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на
кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.
Лечение. Направлено на устранение основного заболевания, если оно
имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения
кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При
наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или
постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то
улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адрено
миметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку
могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический
компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести
к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после
процедуры. На фоне ЭКС могут быть до полнительно использованы
препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин,
верапамил, (-адреноблокаторы, дигоксин и др.).
Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания,
приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда,
миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в
результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно
исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными
изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к
медленному, на протяжении лет, прогрессированию.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
