его фракции, общий белок, мочевина, креатинии и т.д.), параметров гемостаза
(тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген,
продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина,антитромбин
III),концентрационных показателей крови (гематокрит, гемоглобин, число
эритроцитов и т.д.), центрального венозного давления (ЦВД) проводится:
1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода;
2) допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.При исследовании
материнской гемодинамики выделяют, четыре основных патогенетических
варианта нарушений системного кровообращения.
1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ)
независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями
ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в
9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового
(в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается
внутриутробная задержка развития плода.В 91% клинически выявляется легкая
степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в
большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и
гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе
регистрируются нарушения кровотока преимущественно П степени в системе
почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного
кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%,
декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в
1,8%.Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%:
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного,
маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно П и
III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее
нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типахарактерны
среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН —
в 7%, преэкламсия —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических
показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины
наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как
при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм
гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также
досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней
сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых
артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым
прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от
показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и
внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается
преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений
кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины
преэклампсии на превышает 48 часов.
Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой
вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:
систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;
диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;
протеинурия до 5 г в сутки и более;
олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
тромбоцитопения (100* 109л),
гипокоагуляция;
повышение печеночных ферментов,
гипербилирубинемия.
Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом
состоянии беременной и нередко предшествуют эклампсии.
Наряду с такими классическими осложнениями гестозакак острая почечная
недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная
недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время
все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз
беременных (ОЖГБ).
HELLP-синдром:
гемолиз — Н (Hemolysis);
повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);
низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).
При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% и
характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой
CMepTHOCTbio.HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при
сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и
стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны
и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще
локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота,
окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие
желтуха и печеночная недостаточность,судороги, выраженная кома. Нередко
наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом
периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные
кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой
тотальной.преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты,
сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и
быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.
Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются
повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ >
600 ЕД/л);
тромбоцитонения (< \ 00 *\ О У л),
снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;
внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.
Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В
течении заболевания различают два периода.
Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него
характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота,
рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд,
снижение массы тела.
Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной
клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигонурия,
периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное
кровотечение, антенатальная гибель плода.
При биохимическом исследовании крови выявляются
гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
гипопротеинемия (<60 г/л );
гипофибриногенемия (<2 г/л );
не выраженная тромбоцитопения;
незначительный прирост трансаминаз.
При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного
мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с
угнетением рефлексов.
В настоящее время принципы терапии гестоза заключаются:
1) в создании лечебно-охранительного режима;
2) восстановлении функции жизненно важных органов;
3) быстром и бережном родоразрешении.
Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нормализации
функции центральной нервной системы.
Восстановление функции жизненноважных органов наряду с гипотепзивной,
инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапией, нормализацией
водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств
крови,улучшением маточно-плацентарного кровотока включает в себя
нормализацию структурно-функциональных свойств клеточных мембран.
Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем
ЦВД (в пределах 5-10 см. вод, ст.),
диуреза (не менее 35 мл в 1 час),
концентрационных
(гемоглобин не менее 70 г/л,
гематокрит не менее 0,25 л/л,
количество эритроцитов не менее 2,5*1012/л
тромбоцитов не менее 100* 107л)
биохимических показателей крови
общий белок не менее 60 г/л,
трансаминазы ACT, АЛТ,
общий билирубин,
креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики
определения),
электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).
1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и
психотропной терапии.
У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без
экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным
средствам растительного происхождения (валериана, таблетки или настой три
раза в день;
экстракт пустырника по 20 кап. 3-4 раза;
настойка пиона по 1 чайной ложке 3 раза) в сочетании со
снотворными средствами (уноктин или радедорм по 1 таб. на ночь) или
транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам) в дозах в
зависимости от состояния.
При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные
манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием
транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, аналгетиков,
антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.
Показанием к интубации и ИВЛ н настоящее время является эклампсия и ее
осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.В послеоперационном
или послеродовой периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание
возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при
стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм.рт.ст.), нормализации
ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час.) на фоне
восстановления сознания.
Использование препаратов гаммаоксимасленной кислоты
противопоказано из-за их способности вызывать артериальную гипертензию и
психомоторное возбуждение.
2. Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД,
Страницы: 1, 2, 3, 4
