чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина,

высокого уровня АД, ускорения кровотока и т.д.), характеризуется

преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно

сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации

тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования.

Напомним, что к числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных

субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов

и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2,

простагландин PGH2, ангиотензин II (АII) и др.

Они оказывают существенное влияние не только на сосудистый тонус, приводя

к выраженной и стойкой вазоконстрикции, но и на сократимость миокарда,

величину преднагрузки и постнагрузки, агрегацию тромбоцитов и т.д.

(подробнее см. главу 1). Важнейшим свойством эндотелина-1 является его

способность “запускать” внутриклеточные механизмы, приводящие к усилению

белкового синтеза и развитию гипертрофии сердечной мышцы. Последняя, как

известно, является важнейшим фактором, так или иначе осложняющим течение

СН. Кроме того, эндотелин-1 способствует образованию коллагена в сердечной

мышце и развитию кардиофиброза. Существенную роль вазоконстрикторные

субстанции играют в процессе пристеночного тромбообразования (рис. 2.6).

Показано, что при тяжелой и прогностически неблагоприятной ХСН уровень

эндотелина-1 повышен в 2–3 раза. Его концентрация в плазме крови

коррелирует с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики,

давлением в легочной артерии и уровнем летальности у пациентов с ХСН.

Таким образом, описанные эффекты гиперактивации нейрогормональных систем

вместе с типичными нарушениями гемодинамики лежат в основе характерных

клинических проявлений СН. Причем, симптоматика острой СН главным образом

определяется внезапно наступившими расстройствами гемодинамики (выраженным

снижением сердечного выброса и ростом давления наполнения),

микроциркуляторными нарушениями, которые усугубляются активацией САС,

РААС (преимущественно почечной).

В развитии хронической СН в настоящее время большее значение придают

длительной гиперактивации нейрогормонов и эндотелиальной дисфункции,

сопровождающихся выраженной задержкой натрия и воды, системной

вазоконстрикцией, тахикардией, развитием гипертрофии, кардиофиброза

и токсическим повреждением миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СН

В зависимости от скорости развития симптомов СН различают две клинические

формы СН

Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются

в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН — от

нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные

клинические особенности острой и хронической СН позволяют практически во

всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной

декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например,

левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может

возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

ХРОНИЧЕСКАЯ СН

При наиболее распространенных заболеваниях, связанных с первичным

повреждением или хронической перегрузкой ЛЖ (ИБС, постинфарктный

кардиосклероз, АГ и др.), последовательно развиваются клинические признаки

хронической левожелудочковой недостаточности, легочной артериальной

гипертензии и правожелудочковой недостаточности. На определенных этапах

сердечной декомпенсации начинают проявляться признаки гипоперфузии

периферических органов и тканей, связанной как с гемодинамическими

нарушениями, так и с гиперактивацией нейрогормональных систем. Это

и составляет основу клинической картины бивентрикулярной (тотальной) СН,

наиболее часто встречающейся в клинической практике. При хронической

перегрузке ПЖ или первичном повреждении этого отдела сердца развивается

изолированная правожелудочковая хроническая СН (например, хроническое

легочное сердце).

Ниже приведено описание клинической картины хронической систолической

бивентрикулярной (тотальной) СН.

Жалобы

Одышка (dyspnoe) — один из наиболее ранних симптомов хронической СН.

Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее

прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться

при все меньшей нагрузке, а затем и в покое.

Одышка появляется в результате повышения конечное диастолическое давление

и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении

застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения.

Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются:

> существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких

(замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже

гипервентилируемые альвеолы);

> отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению

их растяжимости;

> нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную

мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению

дыхательного центра.

Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа

с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении.

Ортопноэ возникает в результате увеличения венозного притока крови

к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего

переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида

одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики

в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении

“заклинивания” — см. ниже).

Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает

одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после

физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови

в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих

кашлевых рецепторов (“сердечный бронхит”). В отличие от кашля при

бронхолегочных заболеваниях у больных с хронической СН кашель является

непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной

недостаточности.

Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) — это приступ интенсивной

одышки, быстро переходящей в удушье. После проведения неотложной терапии

приступ обычно купируется, хотя в тяжелых случаях удушье продолжает

прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН

и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ,

увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге

кровообращения

Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних

конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также

относятся к ранним проявлениям хронической СН. Они обусловлены нарушением

перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины

сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол,

вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением

расширительного резерва сосудов.

Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для

больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС

или с увеличением пульсового АД. Жалобы на сердцебиение и перебои в работе

сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений

сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую

экстрасистолию.

Отеки — одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН.

Никтурия — увеличение диуреза в ночное время Следует иметь в виду, что

в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный

кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное

уменьшение суточного диуреза — олигурия.

К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН

относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом

подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой

капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита,

тошноту, рвоту, метеоризм и др.).

Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения

центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии

(ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (рис.

2.13, см. цветную вклейку).

Исследование органов дыхания

Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет

ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных

хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях

одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания

объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях,

связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет

к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер

инспираторного диспноэ.

В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на

фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное

сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой

легких и другими признаками обструктивного синдрома (подробнее см. ниже).

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна–

Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами

апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение

чувствительности дыхательного центра к СО2 (углекислому газу), что связано

с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным

ацидозом и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН.

При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных

ХСН дыхательные движения “инициируются” дыхательным центром только при

необычно высокой концентрации СО2 в крови, которая достигается лишь в конце

10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений

приводят к снижению концентрации СО2 до уровня ниже порога

чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от

стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств

и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях

артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus

irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus).

Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило,

указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ.

При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН

важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens). Он представляет собой

разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса.

Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной

аритмии (см. главу 3) в результате того, что часть сердечных сокращений

возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не

происходит достаточного наполнения желудочков кровью. Эти сокращения сердца

происходят как бы “впустую” и не сопровождаются изгнанием крови

в артериальное русло большого круга кровообращения. Поэтому число пульсовых

волн оказывается значительно меньшим, чем количество сердечных сокращений.

Естественно, при уменьшении сердечного выброса дефицит пульса возрастает,

свидетельствуя о значительном снижении функциональных возможностей сердца.

Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления

симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия

(АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается. В тяжелых

случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое

АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного

выброса.

Страницы: 1, 2, 3