тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно

печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення

капілярів кров’ю-червоною та маленькою. Цей період називається перідом

червоної дистрофії.

Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в

печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються

проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків,

розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається

відновлення структури печінки, а в важких-проліферуючі печінкові клітини не

утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення

печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках

новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та

некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю

перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає

змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична

дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.

Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв’язку з

інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові,

виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості

випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової

недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.

3.3. Цироз печінки.

Цироз печінки-хроннічне захворювання, при якому спостерігається

поєднання слідуючих п’яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх

регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова

структури органу, деформація печінки в зв’язку з розвитком склеротичних

процесів. Назва хвороби походить від грецького слова “kirros”, що значить

“рудий”.

Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння “цироз печінки” є в

деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо

часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна.

Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином

ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним.

Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та

білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву

метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і

призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться

чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в

печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при

декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке

позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки

поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні (аліментарний,

аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але

цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом

різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є

вторинними.

Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією,

так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною.

Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть

до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою

ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні,

регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до

порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких

ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в

крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до

розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках

виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають

аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню

цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин

печінки а і до клітин крові.

Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії

регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації.

Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі

ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при

цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз

гепатоцитів, головним чином в центрі часток.

Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові

клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді

маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена

частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно,

центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку

частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить

дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами.

Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли,

розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і

оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш

зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини

означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини

реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці

туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні

перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз,

а про фіброз чи склероз печінки.

Перебудова структури печінки відноситься до всіх складових елементів

печінки: розташування клітин в частках, структури часток, судинної сітки

печінки, сполучнотканинної основи. Регенеруючі клітини мають неправильне

біологічне розташування, в печінці утворюються вузли регенерати, які

здавлюють вени. При формуванні вузлів-генераторів виникають анастомози між

гілками ворітної та печінкової вен. Внаслідок цього, кров, що йде із

кишечника по ворітній вені, проходить печіеку, мимо її паренхіми та не

проходить дезинтоксикацію, а також наче виключає циротичну печінку із

обмінних функцій, що сильно відображається на загальному стані людини.

Деформація печінки-постійний супутник перебудови паренхіми органу.

Виникаючі вузли-регенератори виступають на поверхні печінки, придаючи їй

зернистий та бугристий вигляд. Утворення між вузлами втяжіння пов’язані зі

зморщуванням розростаючої сполучної тканини по мірі дозрівання.

Взагалі виділяють три основні форми цирозу: постнекротичний,

портальний, біліарний, але є і більш поширена класифікація (Додаток 7).

Постнекротичний цироз печінки (Додаток 8) виникає частіше після

вірусного гепатиту, від дії деяких гепатоксичних отрут. Процес починається

з появи в печінці великих ділянок некрозу. Потім відбувається спад строми,

яка перетворюється в рубці. В збереженій паренхімі починаються процеси

регенерації, утворення вузлів-регенератів, виникає деформація печінки.

Макроскопічно при постнеекротичному цирозі печінка зменшена в розмірах,

сильно деформована, з регенераторними вузлами розміром до 3 см. в діаметрі.

Між вузлами розташовуються поля коллабінованої строми печінки.

Мікроскопічно в ній видно жовчні пртоки, артеріальні та венозні судини, що

входили до розвитку некрозу в склад тріад.

Портальний цироз печінки (Додаток 9) найбільш частіша форма цирозу.

Він виникає на грунті білкової недостатності. При порушенях пігментного

обміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесеня

вірусного гепатиту. При портальному цирозі різні патогенні фактори

(запалення, жирова дистрофія) призводять до утворення фіброзних тяжів чи

септ, що розповсюджуються по ходу портальних трактів, навколо та всередині

часток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюються вузли-

регенерати, але невеликих розмірів. Мікроскопічно печінка зменшена, то

збільшена в розмірах. На розрізі поверхня печінки має жовто-буре, іноді

зеленувате забарвлення, складається із маси мілких вузлів, розділених один

від одного проміжками сполучної тканини. Утворення фіброзних проміжків

(септ) при портальному цирозі проходить як в зовнішніх частинах часток, так

і в центрі. Сполучнотканинні перетинки порушують структуру частки, а

утворенні вузли-регенерати призводять до структурної та судинної перебудови

з розвитком портальної гіпертонії.

Біліарний цироз печінки розвивається як при внутрішньо печінкових так

і при зовнішньопечінкових жовчних стазах. Вони виникають на грунті

тривалого запалення, наявності каменів, рлозвитку пухлин з ростом в просвіт

протоків. При біліарному цирозі проходить застій жовчі, що веде до

розширення жовчних протоків. При цьому печінка збільшена в розмірах,

поверхня гладенька, темнозелена на розрізі, що зумовлено закупоркою

зовньопечінкових жовчних шляхів.

Окрім трьх основних форм цирозу зустрічаються і змішані. При тривалому

та прогресуючому протіканні всіх різновидів цирозу та розвитку в організмі

процесів компенсації печінка зменшується в розмірах різко деформується,

стає бугристою. Печінка приймає вигляд, описаний більш 180 років тому назад

Laenneck під назвою атрофічного та лаєннеківського цирозу печінки. Довгий

час вважали, що результат цирозу несприятливий і одужання може наступати

тільки в початковій стадії, коли перебудова печінки і всіх її структурних

складових не зайшла дуже далеко. Але досліди по експерементальному

відновленню печінки показали, що при знищенні причини, що викликала цироз,

може призупинитися розвиток сполучної тканини, а регенераторний процес з

боку печінкових клітин призводитбь до відновлення нормальної структури

печінки. Таким чином морфологічні зміни в печіеці не лише стабілізуються, а

й можуть придбати зворотній розвиток.

3.4. Пухлини печінки.

В останні роки кількість захворювань,що є саме пухлинами різних

органів, різко збільшилася. Це пов’язане зі складною екологічною ситуацією

не тільки в Україні, а і в цілому світі. Тому, нажаль, пухлини вже не є

такою рідксною хворобою для лікарів як років 30-40 тому назад. Взагалі для

розвитку, наприклад, первинного раку печінки (Додаток 10) велику роль грає

патологічний стан печінки, що пердував до хвороби. Ця хвороба частіше

зустрічається при цирозі печінки. Первинний рак (епітеліома) має три

варінта в своїй формі:

> у вигляді масивної пухлини;

> у вигляді вузлів;

> у вигляді дифузної ракової інфільтрації.

При масивній формі печінка різко збільшена, звичайної конфігурації, на

розрізі видно об’ємну білувату масу круглих контурів, займаюча іноді більшу

частину печінкової частки. Ця гомогенна маса в центрі іноді розм’якшується

і дає молочний сік. При вузлуватій формі печінка пронизана пухлинами в

самих різних відділках. Печінка збільшена, бугриста, вузли величиною з

кедровий горіх і більше, білуватого кольору. На відміну від масивної

пухлини, що знаходиться в середині, вузли розташовуються також часто і

поблизу поверхні печінки. При дифузній формі загальний вигляд ззовні

нагадує картину цирозу: на розрізі видно ділянки залозистої тканини

жовтобілого кольору, що пронизують весь орган.

Але крім первинного раку в печінці може існувати і вторинний рак (Додаток

11). Він утворюється із первинного інших органів (шлунку, стравоходу,

кишок, підшлункової залози, яєчників). Розповсюдження на печінку можливо

двома шляхами: шляхом безпосереднього переходу та шляхом метастазів.

3.5. Хвороба Боткіна.

Тепер розглянемо саме розповсюджене з усіх печінкових хвороб-хворобу

Боткіна. Час від часу це захворювання зустрічається настільки часто, що

говорять про його епідемічний характер, хоча вона є віросною. Доброякісна

форма має два періоди: переджовтушний та жовтушний.

Початок хвороби характеризується наявністю лихоманки, але вона

короткочасна. Спостерігається порушення самопочуття більшість відчуває

слабкість, біль в м’язах та суглобах. Нерідко хвороба починається з болей в

горлі, тому часто до появи жовтухи її діагнозують, як типовий грип. Далі

втрачається апетит, з’являється нудота, шлунково-кишкові порушення.

Переджовтушний період досягає 5-6 днів. На межі між преджовтушним та

жовтушним періодами нерідко спостерігаються больові відчуття зі сторони

печінки, звичайно вони є слабкими та тривалими.

Жовтушний період: жовтуха є не тільки найбільш яскравим симптомом хвороби,

але й найбільш постійним та важливим з діагностичної та патогенетичної

точки зору. Безжовтушні форми зустрічаються тільки в самих легких випадках.

Еволюцію жовтухи можна розбити на три періоди: висхідний, пік, низхідний. У

висхідний перід сеча приймає темний колір, як темне пивно, в ній легко

знайти велику кількість жовчних пігментів та уробіліна. Пізніше

уробілінарія різко слабшає, але повністю не зникає-пік хвороби. Як тільки

кількість уробіліна в кишечнику при зменшені жовтухи починає збільшуватися,

посилюється і уробілінарія, досягаючи великого ступення. Потім поступово

зменшується. Як правило, при хворобі Боткіна спостерігається збільшення

печінки. ЇЇ звичайно вдається прощупати вже з перших днів хвороби. Ступінь

збільшення печінки різна: край виступає із під реберної дуги то на 1-2, то

на 3-4 поперечних пальця. Печінка не особливо щільна, гладенька, дещо

чуттєва, але лише в перший час. Збільшення печінки пов’язано з підвищенням

кровонаповнення органу, інфільтрацією його різними елементами (білками,

клітинами).

Ще одним симптомом хвороби Боткіна є порушення метаболічних функцій. Ці

порушення перш за все відносяться до вуглеводного обміну. Порушується не

тільки функція печінки по асиміляції моносахаридів, але й переробка деяких

проміжних продуктів обміну (молочної та піровиноградної кислоти). В галузі

білково-азотистого обміну найбільш очевидним порушенням при хворобі є

збільшення вмісту амінокислот та поліпептидів в крові та сечі. Зсідання

крові в деякій мірі має тенденцію до невеликого сповільнення, що пов’язано

зі зменшенням вмісту протромбіну в крові.

Перехід хвороби в стадію одужання характеризується зворотнім розвитком всіх

симптомів хвороби. Одним з критеріїв покрашення є відновлення апетиту,

потім печінка зменшується в розмірах і набуває своїх попередніх розмірів.

Але іноді можуть виникати рецидиви, що супроводжуються біллю в області

печінки. Рецидиви жовтухи, що іноді доповнюють гострий гепатит, можуть

переходити в хронічну форму. Чим тяжче проходить хвороба Боткіна, тим

більша небезпека переходу в хронічну форму. Для лікування пацієнти повинні

бути ізольованими від інших людей, тому що хвороба пердається фекально-

оральним шляхом, хворих направляють до інфекційного відділення лікарні, де

ім надається відловідна допомога.

3.6. Поширення хвороб печінки.

Згідно даних ЦМЛ Олександрійського райогну (Додаток 12-15) ми можемо

спостерігати розповсюдження хвороб печінки на території вказаного району.

Проаналізувавши їх, видно, що зі 100 тис. населення-в 1997 р. на вірусний

гепатит хворіло 216 чол. Ці цифри зменшуються до 1999 р (80 чол. на 100

тис.), потім знову починають зростати і вже в 2001 р. піднімаються до

відмітки 134 чол. Не найкраща ситуація і серед хронічних гепатитів, хоча

досягає дещо менших цифр в порівняні з вірусними. Так в 1997 р. на

хронічний гепатит хворіло лише 66 осіб з 100 тис. населення, ці числа

починають зростати до 2000 р.- 94 особи. Найменша кількість захворювань, що

характерні для населення виявилась для цирозу печінки, що на протязі 5

років знаходяться майже на одній відмітці.

Отже, з відповідних графіків ми можемо спостерігати спад чи піднесення

відповідних захворювань.

ВИСНОВКИ

Печінка-великий залозистий орган масою 1,5 кг., що розташовується в

верхньому відділі черевної порожнини, в основному в правому підребер’ї.

Печінка виробляє жовч, що потрапляє в дванадцятипалу кишку. ЇЇ поверхню

ділять на праву-велику, ліву-меншу частки. На межі між ними знаходиться

серповидна зв’язка. Права частка двома борознами ділиться на квадратну,

хвостату та праву частки.

В свою чергу всі часточки складаються ще з меньших печінкових часток,

що складаються з гепатоцитів (печінкові клітини), синусоїдів (кровоносні

капіляри) та трубчастих утворень-гілки ворітної вени, печінкової артерії,

печінкового протоку, лімфатичних судин. Всі клітини та судини утворюють

єдину систему, по якій і працює орган. Тобто печінка-це складний механізм,

в якому кожна клітина має велике значення, і руйнування хоча б одного з

компонентів призведе до порушення роботи всього органу. Маючи досить

складну будову, печінка виконує чимало функцій, що дуже важливі для

нормального розвитку та життя людини:

виділення жовчі;

метаболічні:

метаболізм вуглеводів;

білково-азотистий обмін;

обмін вітамінів;

антибактерицидна;

антитоксикаційна;

регенеративна.

Найцікавішою з функцій є регенеративна Також цікавим важливим є те що

печінка одночасно є як ендокринною так і екзокринною залозою. Можливо з цим

пов’язана і складність кровооббігу цього органу. Адже в останню входить як

венозна так і артеріальна кров і зумовлює геніальність кровообігу.

Велика кількість функцій та складна будова органу привоводять до появи

багатьох хвороб. Серед них найпоширенішими є: вірусні та хронічні гепатити,

цирози, пухлини.

ЛІТЕРАТУРА

Анатомія та фізіологія./ Воробйова Є.А., Губарь А.В., Саф’яннікова Є.Б.-М.:

Медицина, 1981.-416 с.

Кабанов Н.А. Анатомія людини.-К.: Радянська школа, 1938.-312 с.

Мясников А.Л. Хвороби печінки.-М.: Медгіз, 1969.-507 с.

Привіс М.Г. Анатомія людини.-М.: Медицина, 1974.-402 с.

Сінельников Р.Д. Атлас анатомії людини.-М.: Медицина, 1977.-470 с.

Старошенко Л.І. Анатомія людини.-М.: Медицина, 1979.-343 с.

Струков А.І. Патологічна анатомія.-М.: Медицина, 1981.-599 с.

Фізіологія людини. /Бабський Є.Б., Зубков А.А., Кослицький Г.І., Ходоров

Б.І.-М.: Медицина, 1966.-655 с.

Хем А., Кормак Д. Гістологія. –М.: Мир, 1983.-244 с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6