слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению
роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени
представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную
трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в
генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как
инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает
одно из основных мест среди факторов агрессии.
Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных
заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и
эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после
операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном
лечении.
Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном
преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие
изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается
антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но
одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и
подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает
замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания
дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом,
формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении
активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и
снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических
механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов
над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
. Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
. Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
. Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с
детергентами — желчными кислотами;
. Нарушение моторики желудка;
. Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
. Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
. Достаточное количество защитной слизи;
. Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
. Локальный синтез простагландинов Е;
. Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70%
случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная
болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая
язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой
язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться,
открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно
управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза
(фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань,
молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная
соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над
поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый
рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной
оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима
поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются
кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и
малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное,
фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение
стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и
скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит,
перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита.
Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз,
нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и
хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления
алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное
питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной
кишки.
Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза
(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист,
секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-
некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические
изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при
рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические
процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием
регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям
проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с
обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую
консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее
характерную клиническую симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
* Поверхностный
*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный,
гангренозный)
2) Хронический
Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк.
Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению
кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового
нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который
называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный
аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может
заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс
могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом,
нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого
слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом
достаточно яркая клиническая картина.
Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в
результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов.
Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями
на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный
процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с
последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это
перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет
катарального аппендицита.
Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая
после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда
есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее
флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими
процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные
изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием
грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань
созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия
всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и
окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с
гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной
инфильтрацией стенки аппендикса.
Страницы: 1, 2
