ГАСТРИТ
ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.
Классификация:
1) Острый гастрит
2) Хронический гастрит
2.1) Хронический гастрит А
2.2) Хронический гастрит В
2.3)Хронический гастрит С
По распостраненности и локализации процесса:
1) диффузный гастрит;
2) очаговый гастрит:
- фундальный;
- антральный;
- пилороантральный;
- пилородуоденальный.
Этиология и патогенез.
Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение,
нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или
горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции
(стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств
(салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды,
кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности,
соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на
землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного
обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).
В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на
слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например,
острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано
через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит,
аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.
Острый гастрит.
По картине морфологических изменений различают следующие формы острого
гастрита:
1) катаральный (простой) гастрит;
2) фибринозный :
2.1) крупозный вариант,
2.2)дифтеритический вариант;
3) гнойный (флегмонозный);
4) некротический (коррозивный).
Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и
слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой
оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек,
гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния.
Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена.
Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный
гастрит.
Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности
образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По
глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный
некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.
Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за
счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки
грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная
инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает
слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и
покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко
развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма,
хроническая язва и рак желудка.
Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в
желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку
(кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или
глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или
колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием
эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.
Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки.
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой
оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит.
Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой
оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).
Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может
развиваться первично.
Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для
развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных
факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов
слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных
факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные
процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия
и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.
Классификация.
На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического
1) поверхностный;
2) с поражением желез без атрофии;
3) атрофический:
* без перестройки эпителия слизистой;
* с перестройкой/метаплазией эпителия:
* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;
* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;
4) атрофически-гиперпластический
5) гиперпластический.
Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и
хронический гастрит С.
Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у
больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и
внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные
клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это
сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты),
имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при
обострениях.
Стадии аутоиммунного гастрита:
1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический
гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает
бессимптомно.
2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей
слизистой оболочки, но без атрофии.
3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли
достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются
соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной
пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена,
малоскладчата.
Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают
обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается
выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием
среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную
кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет
постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток
может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание
витамина В12 и экзогенного железа.
Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H.
Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает
один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и
способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку.
H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через
вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения
зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется
нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться
микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в
патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной
терапии.
Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в
антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого
двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности
сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.
Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются
предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным
клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая
язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание,
предрасположенность к которому в значительной степени связана с
наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими
признаками:
. Повышенная секреторная активность желудка;
. Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0)
группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и
внешние факторы:
. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
. Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;
. Нарушение ритма сна и питания;
. Курение;
. Злоупотребление алкоголем.
Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации
наследственной предрасположенности.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием
агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность
Страницы: 1, 2
