теряет массу жировая ткань (97%), а наименее – сердце (3,6%) и нервная

ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании

свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться

сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами,

обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами

жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8й день голодания в желудочном соке увеличивается количество

азотистых веществ – альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления

всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот

процесс является результатом включения при голодании приспособительных

механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических

процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию

организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе

на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются

гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность

лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной

мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть

связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в

отношении глюкозо-6-фосфатгидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы

(ФГД), занимающих ключевое положение в пентозо-фосфатном цикле. При

голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность

их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет

высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-

видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их

синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при

этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального

соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом материале клетки,

контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об

изменении первичной структуры ферментов.

Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть

объяснены теми изменениями, которые претерпевают в этих условиях

транспортная РНК(тРНК), акцепторная способность которой по отношению к

таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается.

Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за

взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные

изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение

всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода.

Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела снижается до 30-28 0С,

что было установлено в опыте В.В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов

голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со

стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно

пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются,

некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок.

Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие

психоза.

В начале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза,

увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь

стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функции

большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе

является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается

секреция соматолиберина, что на 40-50 % снижает уровень в крови гормона

роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином

гипофиза.

В системе кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается.

Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных

условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы,

прогрессивно ограничивает адаптационные возможности организма, что

отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические

изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания,

невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных

органах.

II.4. Неполное голодание

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие

патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов

пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные

бедствия – война, безработица – также приводят к недоеданию.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически

недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество

энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно,

развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается

более значительно, чем при полном голодании. Организм чрезвычайно экономно

тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда

маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы

дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем

при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при

потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает

онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится

гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения

отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется

дыхание. Половой инстинкт угнетается.

II.5. Частичное голодание

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением

кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения

гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом

отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для

обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное

количество жира (5-6г), которое содержит незаменимые жирные кислоты –

арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с

жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание

неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков,

поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие.

Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена

от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для

обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в

белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а

также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина,

гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина,

метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков

приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко

распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название

алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической

ценности пищи на 50%. Недостаток полноценного белка, холод, физическое

переутомление и нервно-психологическое перенапряжение – вот основные

этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и

Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного

маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная

недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий

(сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического

труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный

тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период

«сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет

уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15-20 и

даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может

компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы

организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в

крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия,

гипотония, нарушаются секреторная и моторная деятельность желудочно-

кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в

белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является

непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной

недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них

обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение,

гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности

пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор («красный

мальчик»).

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию

явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза

Страницы: 1, 2, 3, 4