Глюкоза 4,61ммоль/л
Тимоловая проба 2
5. Биохимический анализ крови (27.4.98г.):
Общий белок 70г/л
Мочевина 4,2ммоль/л
Креатинин 65ммоль/л
Общий билирубин 41,3мкмоль/л
Прям. Билирубин 15,4мкмоль/л
АлАТ 72нмоль/с*л
АсАТ 104нмоль/с*л
(-амилаза 7мкг/с*л
Глюкоза 5,52ммоль/л
5. ЭКГ (27.4.98г.):
Ритм синусовый, частота сердечных сокращений - 105 в мин.
Заключение: Синусовая тахикардия (105 уд/мин). Единичные желудочковые
экстрасистолии. Вертикальное положение электрической оси сердца. Рубцовые
изменения на задней и передней стенках левого желудочка. Гипертрофия левого
желудочка.
6. Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.).
7. Рентгеноскопия органов грудной клетки (24.4.98г.):
Легкие с явлениями пневмосклероза. Корни структурны. Диафрагма
подвижна. Органы средостения без особенностей. Аорта не изменена.
8. Консультация терапевта (13.5.98г.):
Жалобы на одышку при быстрой ходьбе, наклонах туловища.
В анамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил,
. Аллергических реакций не было.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В
легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Справа в
задненижних отделах - ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, ритм
правильный. Пульс - 90 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст.
Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.
Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза в день.; контроль ЭКГ, аспирин
по 1таб. на ночь.
Клинический диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия.
Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной
бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования.
Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.
Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
Обоснование диагноза.
Данный диагноз поставлен на основании:
1. Жалоб больного на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе
правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки
25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость
в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие,
локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения
артериального давления;
2. Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при
физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при
меньшей физической нагрузке); артериальная гипертония, ишемическая
болезнь сердца; при проведении ангиографии выявлена окклюзия левой
поверхностной бедренной артерии;
3. Данных объективного исследования: пульсация на правой бедренной, правой
подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной
артерии стопы не определяется; на левой подколенной артерии и левой
дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена; в левой паховой
области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно
определяется пульсирующее образование эластической консистенции,
безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется
грубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен
Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии
(Оппеля) положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая,
шелушится, имеются трещины; на коже стоп - выраженный гиперкератоз;
отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение
волосяного покрова кожи стоп и голеней; подкожная жировая клетчатка
нижних конечностей истончена; мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны
их тонус и сила снижены.
4. Результатов дополнительных методов исследования: рубцовые изменения на
задней и передней стенках левого желудочка, гипертрофия левого желудочка.
На основании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой
наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии;
состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая
болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь,
склеротическая стадия» не подлежит сомнению.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо
дифференцировать с:
- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют
следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных)
артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе
волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;
- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита
позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего
характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального
и венозного русла;
- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие
пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют
исключить данный диагноз;
- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание
клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в
патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности
кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.
- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз
позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при
пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области,
отрицательный симптом Гоманса.
На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов
нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне
гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних
конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов
(венечных артерий).
Этиология и патогенез.
В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум
главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного
обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих
факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при
стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в
эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время
благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и
иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции
отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках
отхождения боковых стволов артерии,
обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по
следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение
серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе
особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего
пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения
гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные
бляшки.
Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма
липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова
показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии
атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является
не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы
показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение
соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными
являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с
белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой
плотности
(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к
апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании
отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый
атерогенный индекс:
(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП
При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза
увеличивается.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее
атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих
липопротеидов переходит в ЛПНП.
Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с
белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов,
названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только
способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических
осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза
играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период
гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит
расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами.
Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков
эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель
холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и
наследственные
свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут
способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром
также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В
эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный
атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или
отсутствует вовсе.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
