последнего обусловлено тремя факторами: анатомическая близость мозгового
вещества к оболочкам, некоторая общность их сосудистой системы, ранимость
клеток коры головного мозга.
Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами,
то возникает вопрос – какие менингеальные симптомы являются результатом
поражения оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры
головного мозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром
менингоэнцефалита складывается из нескольких групп симптомов:
1. сугубо менингеальные симптомы (истинные менингеальные симптомы)
2. энцефалитические симптомы (менингеальные контрактуры),
3. гипертензионно-окклюзионные симптомы,
4. симптомы поражения черепных нервов,
5. общеинфекционные симптомы.
Ряд отечественных и зарубежных ученых считает, что весь менингеальный
синдром является результатом раздражения задних корешков. Исходя из этого
сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление
сгибательных контрактур при Мн рефлекторной фиксацией мышц, развивающейся
для того, чтобы не растягивались задние корешки. С нашей точки зрения такая
трактовка патогенеза менингеальных симптомов необоснованна.
К истинным менингеальным симптомам относятся:
6. головная боль, перкуторная болезненность черепа;
7. тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.
Первые возникают вследствие раздражения чувствительных окончаний
тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон,
иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды. Вторые объясняются
раздражением рецепторов блуждающего нерва, заложенных в пределах мозговых
оболочек, или его ядер.
Энцефалитические симптомы Мн многообразны. Уже в первой стадии
заболевания у больных появляется псевдоневрастенический синдром, который
проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением
формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и
периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем, что
патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек и
их мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу
анатомических условий сказываются на коре головного мозга. В этом же
начальном периоде болезни вследствие раздражения коры головного мозга порог
восприятия понижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая
гиперестезия. Тот факт, что гиперестезия является одним из ранних
симптомов, свидетельствует о ее центральном происхождении.
По мере развития процесса, во второй стадии, появляются более яркие
признаки раздражения коры головного мозга: локальные и генерализованные
судорожные припадки. На смену оживлению сухожильных и периостальных
рефлексов приходит их угнетение, что мы расцениваем как своего рода
центральное сеченовское торможение спинальных структур.
Наряду с признаками раздражения клеток коры головного мозга могут
возникать явления выпадения – результат угнетения и гибели части нервных
элементов. Этим можно объяснить повышение отдельных сухожильных и
периостальных рефлексов и появление некоторых патологических рефлексов.
Патоморфологические исследования Б.С.Дойникова подтвердили, что при
менингококковом Мн гистологические изменения в подавляющем большинстве
клеток коры длительное время соответствуют картине “раздражения”. Наши
клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальные контрактуры
нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это дает основания
предположить, что они также являются результатом раздражения клеток коры
головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые
явления.
Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленных
разгибательных рефлексов. М.И.Аствацатуров считает, что это происходит
потому, что именно на коленные рефлексы, как он выражается, “взирает кора”.
Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач старается отвлечь
больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания же
остальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще раз
подтверждает мнение М.И.Аствацатурова о наибольшем отношении именно
коленного рефлекса к пирамидной системе.
Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные
рефлексы, появляются коленные сгибательные рефлексы, которые в норме не
вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы.
Одновременно появляются сгибательные контрактуры, т.е. появляется симптом
Кернига.
Все эти явления нельзя адекватно объяснить с точки зрения корешковой
теории, т.к. известно, что при поражении корешков возникает картина
гипотонии и арефлексии, а при поражении вещества головного мозга
(пирамидной системы), напротив,– гиперрефлексия. Симптом Ляссега (болевой
симптом натяжения корешка) пропадает после новокаиновой блокады, а симптом
Кернига – сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного
при любом положении (стоячем или сидячем), была бы сгибательная контрактура
и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига
прекрасно ходят.
Для объяснения патогенеза возникновения ригидности мышц затылка следует
напомнить ряд факторов. Известно, что человекообразным обезьянам присуща
характерная поза. Подобно им держат голову и спину в согнутом положении
люди старших возрастных групп и больные с гемиплегией. Дети раннего
грудного возраста не могут держать голову и фиксировать туловище. Всех их
объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детей и, нередко, стариков
определяются патологические симптомы. Т.о., приведенные факты, взятые из
фило-, онтогенеза и патологии, показывают, что картина, являющаяся как бы
“негативом” опистотонуса и ригидности затылочных мышц, бывает в тех
случаях, когда имеет место недоразвитие или слабость пирамидной системы и
тем самым недостаточность субординационных церебральных влияний.
Противоположная картина возникает при эпилепсии, при электронаркозе в
стадии возбуждения клеток коры головного мозга во время психомоторного
возбуждения у истериков. Во всех этих случаях появляются более или менее
отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Т.о., наклонность
к указанным контрактурам выступает в условиях явного диффузного раздражения
коры головного мозга.
Сопоставление вышеприведенных фактов дает основание заключить, что
ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являются результатом
перераздражения коры головного мозга. Такая трактовка позволяет также
объяснить, почему эти контрактуры реже и менее выражены при заболевании
детей раннего возраста и стариков, когда имеется недоразвитие или
инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительных процессов.
[Винницкий А.Р., 1972; Богородинский Д.К., 1977; Триумфов Е.Р., 1979].
При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности
разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в
коленном и тазобедренном суставах, воспользуемся объяснением, данным
М.И.Аствацатуровым еще в 1916 г. Исходя из признаков центрального паралича
нижней конечности, он указывал, что при поражении центрального пирамидного
нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательного
коленного рефлекса. А при Мн наблюдается обратная картина – сгибательная
контрактура ноги и угасание разгибательного коленного рефлекса с
одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса,
который в норме отсутствует, либо очень низкий. На основании этого
М.И.Аствацатуров сделал вывод, что если экстензорная контрактура ноги
возникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов,
то сгибательная контрактура, т.е. симптом Кернига, появляется в результате
усиления функции пирамидной системы.
Эта концепция патогенеза симптома Кернига позволяет понять многие
клинические факты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы.
В частности, становится понятным, почему на стороне центрального паралича,
где снижается влияние центрального пирамидного нейрона, сгибательная
контрактура Кернига пропадает; почему при недоразвитии (у новорожденных)
или при ослаблении (у стариков) корковых аппаратов симптом Кернига
отсутствует или выражен незначительно; почему менингиты с базилярной
локализацией протекают без контрактур, или же последние выражены
незначительно. Само собой разумеется, что локализация процесса на основании
мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры
головного мозга, где берут начало пирамидные и экстрапирамидные системы.
Большое диагностическое значение имеют симптомы Брудзинского – верхний,
средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в
коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к
груди в положении лежа. Средний (лобковый) симптом – это та же реакция ног
при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского
выражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольно
сгибается и приводится к животу. Так, если верхний и нижний симптомы можно
объяснить корешковой теорией, то средний – никак нельзя. С точки зрения
энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется
следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток
коры головного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в
Страницы: 1, 2, 3
