Банк Рефератов - Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

Главная: Рефераты

Рефераты. Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

1. Гемолитическая анемия ( антитела к эритроцитам).

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз достоверен , если 4 и более симптомов наблюдаеются у пациента не

менее 6 месяцев. Если 2 критерия, то необходимо задуматься о возможности

СКВ.

В критериии диагностики не вошел важный симптом - длительная гипертермия,

что говорит об интокцикации иммунологического характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ СКВ.

1. Острая форма ( непрерывнорецидивирующее течение)

2. Подострая форма ( прогресирует несколько лет до 5 лет).

3. Хроническая форма ( с длительными ремиссиями).

При хроническом течении возможно обратное развитие.

СТЕПЕНЬ АКТИВНСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Глюкокортикоиды - основыне в терапии 30-80 мг/ на квадратный мер тела.

2. Малые иммуносупрессанты - делагил, плаквенил

1 и 2 - это базисная терапия.

Пульс-терапия - трехкратная доза 1 раз в 3 дня.

Антибиотики для прикрытия бактериальной инфекции. Андрогены для наращения

уровня белка ( стимуляция). Нестероидные противовоспалительне средства -

аспирин. Диета - увеличение квоты белка - более 140 г/сут.

Симптоматическое лечение - лечение нефрита, гепатита, кардита.

Препараты магния, кальция, калия. Витамины группы В необходимые для

синтеза ДНК.

ПРОФИЛАКТИКА СКВ.

1. Выявление имунодефицитов и их коррекция ( часто у женщин после

беременности, родов).

1. Изучение семейного анамнеза, выявление групп риска.

Прогноз относительно неблагоприятный.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

Поражает часто мужчин. В основе лежит патология сосудов. Страдают мелкие

артерии. Клиника в первую очердь проявляется повышением АД, интоксикацией.

Артериальное давление очень упорное, быстропрогрессирующее, не купирующееся

обычными антигипертензивиными препаратами.

Упорные боли в животе. Часто схваткообразные в совокупности с повышением

температуры часо маскируют забоелвания хирургического плана.

Полиневриты различной локализации.

Кахексия опережает другие симптомы. Как и при СКВ могут страдать многие

внутренние органы.

В основе заболевания лежит воспаление сосудов. Вначале отмечается кеточная

инфильтрация сосудов. Может быть парез стенки сосуда с образованием

аневризмы. Васкулит и на периферии сосудистого русла и внутри органов

приводит к склерозированию поджелудочной железы, почек и других органов.

Характерна полиорганность поражения (гепатит, нефрит и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Образование антител к стенке сосудов приводит к повреждению и

возникновению муфт около сосудов, узелков под кожей. Если происходит некроз

стенки сосуда - на коже отмечаются экхимозы, гиперпигментация. То есть

характерна повышение проницаемости сосудов.

В анализах мочи - изменение осадка, но в меньшей степени, чем при СКВ. В

копрограмме - положительная реакция Грегерсеная на скрытую кровь.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают извитость , утолщение сосудов

подслизистой оболочки.

Биопсия сосуда: утолщение стенки, специфическое прорастание,

некротизирование стенки.

ТЕМА: ДЕФОРМИРУЮЩИЕ АРТРОЗЫ, ПОДАГРА.

История болезни Бабина, 53 лет.

Поступил с жалобами на боли в коленных и голеностопных суставах, которые

усиливались преимущественно ночью, в покое.

Также беспокоил приступообразные боли в поясничной области чаще утром

длительностью 1 - 1.5 часа, сопровождающиеся болезненным мочеиспусканием,

проходили самостоятельно, либо после приема обезболивающих средств.

Заболел около 4 лет назад. Остро, внезапно, без видимой причины, ночью

проснулся от сильных болей в правом голеностопном суставе с локализацией

больше у наружной лодыжки. К утру сустав распух, покраснел, стал горячим на

ощупь.

При первом посещении терапевта состояине было расценено как острый артрит.

Проводилось лечение противовоспалительными средствами ( ибупрофен,

индометацин). На некоторое время боли стихли. В дальнейшем больной ощущал

боль в суставах летучего характера. Через 6 месяцев приступ острых болей

повторился. Отмечалось повышение температуры до 38, озноб. Принимал

индометацин, отмечалось улучшение. При поступлении в клинику состояние

больного удовлетворительное, из-за болей в суставах предвигается с трудом.

Коленные и локтевые суставы деформированы из-из отека, горячие на ощупь.

Подвижность в суставах, ограничена из-за эксудативных проявлений. В правмо

голеностопном суставе резко ограничена подвижность. При общей избыточном

весе отмечается мышечная атрофия голеней, под кожей в области голеностопных

суставов и правого первого фаланго-плюсневого сустава отмечается

болезненное плотное отложение тестоватое на ощупь. Кожные покровы над

остальными участками не изменены. Лимфоузлы не увеличены. Видимой пульсации

сосудов не отмечается. АД 140/90. Границы сердечной тупости не изменены.

Живот безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.

Отмечается некоторая болезненность при покалачивании по поясничной

области.

Учитывая , что основными проявлениями были боли в суставах, ограничение

подвижности, признаки полиартрита обследование было направлено на это.

При обследовании.

В клиническом анализе крови - СОЭ - 22 мм/ч.

С-реактивный белок -, креатинин в норме, мочевина в норме.

Внутривенная урография - без патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ревматизм , поражение суставов туберкулезной этиологии, гонорея, сифилис,

бруцеллез, дизентерия, артриты при различных других инфекциях, ревматоидный

артрит.

Все инфекционные артирыт как правило носят моносуставной характер,

деформирующий артроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматические

артриты.

Наиболее вероятен в нашем случае деформирующий артроз.

В основе этого забоелвания лежит дегенерация трофического характера с

деструкцией сустава (суставного хряща) с последующей пролиферацией костной

ткани и воспалительными изменения вокруг сустава. Страдает в основном

синовиальная оболочка. Воспалительные процесс является вторичным, первично

- поражение хряща.

Заболевание встречается довольно часто, примерно 12% населения страдает

данной патологией.

Чаще заболевают люди работоспособного возраста от 40 до 60 лет,

заболевание инвалидизирующее. Заболевние начинается исподволь. Страдают

главным образом суставы на которые падает основная нагрузка -

тазобедренные, коленные.

Больные жалуются на тупые, грызущие боли в пораженных суставах, особенно

при ходбе, при подъеме по лестнице. В обласитсустава иногда отмечается

покраснение кожи, видимые деформация самого сустава.

Дефигурация сустава развивается медленно , могут быть подвывихи.

Постепенно развивается сморщивание капсулы суставов, образуются остеофиты.

Движение в суставе как правило сохранено в полном объеме, но есть некотрые

ограничения из-за болей. Объективный осмотр больного не выявляет других

изменений внутренних органов. На рентегнограмме - отмечается сужение

суставной щели, разрушение хряща. Пункция сустава осуществляется для

получения биопсии синовальной оболочки. Отмечается, что покровыне клетки

оболчки располагаются в одни ряд ( должны быть в 2 ряда), что

свидетельствует об атрофии, могут быть изменения сосудов, по типу

васкулита. Также находят нити фибрина, жировое перерождение клеток.

Синовиальная жидкость изменяется мало, в отличие от ревматоидного артрита.

Отмечается цитоз то есть большое количество слущенных клеток эпителия,

нейтрофилов.

Классификация деформирующего артроза.

По стадиям.

1 СТАДИЯ. Незначительное ограничение подвижности сустава в одном

направлении, рентгенологически - сужение суставной щели, наличие

остеофитов.

2 СТАДИЯ. Небольшая деформация с резким ограничием подвижности во всех

направлениях, умеренная атрофия мышц. Рентгенологически суставная щель в 3

раза сужена, субхондральный склероз, выраженные остеофиты.

3 СТАДИЯ. Резкое ограничение движений, значительная деформация сустава,

мжет быть вывих, подвывих, атрофия мышц, рентгенологически - значительные

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10