Рефераты. Литература - Терапия (ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ)

Литература - Терапия (ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ)

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки

имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой

системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов

обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих

хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от

застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца

приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого

желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения,

развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной

клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в

результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся

к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено , что гипертрофия и

дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного

сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было

предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу

кровообращения , развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного

аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных

артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого

желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

1. Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и

альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются

причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

др.

1. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с

ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

1. Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония ( болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного

сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от

этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга

кровообращения.

|Показатель |норма |

|систолическое давление в легочной |15-30 мм.рт.ст |

|артерии | |

|дистолическое давление в легочной | 3-15 мм.рт.ст |

|артерии | |

|среднее давление в легочной артерии |7-19 мм.рт.ст |

|общее легочное сопротивление |150-200 дин/см2 10-5 |

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления

в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной

артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и

среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как

наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях,

то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический

обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной)

недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором

нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается

поддержание нормального газового состава крови , либо последний

достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к

снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

| | | | |

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при

хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном

бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная

гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие

развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное

давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная

функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества,

которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим

эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой

архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п.

Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке

центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей

крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная

гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с

помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда.

Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции , повышеню

внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического

давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к

выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое

основное , что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций

начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий

фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он

превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция,

выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не

просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его

( выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы

продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно

часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза,

и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая

вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между

легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь

поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также

способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных

шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не

мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами

дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия

миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая

гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и

гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно

правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при

этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов,

плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором

высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет

к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от

обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее

механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к

артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в

том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается

кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей,

идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при

васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию

легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть

заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов,

выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в

некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая

международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

Страницы: 1, 2