Гиповолемия может рнзвиваться при передозировке препаратов.

Острая потеря большого объема жидкости вызывает постуральную

гипотензию и головокружения. Состояние хронической гиповолемии

может развиваться и постепенно, особенно у лиц пожилого возраста.

После начального улучшения состояния больной становится сонливым и

заторможенным, у него повышается уровень мочевины в крови, но

уровень натрия и хлоридов не изменяетея. Гиповолемия корригируется

изменением дозы диуретика и более свободным режимом потребления

жидкости.

Задержка мочи. Внезапно наступивший выраженный диурез может

привести к острой задержке мочи у больных с дисфункцией мочевого

пузыря, например при увеличении предстательной железы.

При длительном приеме мочегонных средств может развиться

импотенция.

Гипонатриемия. Мочегонные средства могут вызвать

гипонатриемию у больных, продолжающих употреблять обычные

количества воды. Возможно, что дополнительным механизмом развития

гипонатриемии может служить увеличение высвобождения

антидиуретического гормона. В этом случае снижается общее

содержание натрия в организме и уменьшается количество внеклеточной

жидкости, при этом отеки отсутствуют. Лечение предусматривает

отмену мочегонных средств. Можно внутривенно ввести изотонический

раствор хлорида натрия. Это состояние следует отличать от

гипонатриемии, сопровождающейся отеками, которая может развиваться

у некоторых больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени

или нефротическим синдромом. В этой ситуации следует ограничить

потребление как натрия, так и воды, так как объем внеклеточной

жидкости увеличен, Гипонатриемия при неизмененном объеме

внеклеточной жидкости может сопровождать повышенную секрецию

антидиуретического гормона, когда методом лечения может стать

ограничение потребления воды наряду с другими мероприятиями.

Задержка солей мочевой кислоты. При лечении м о щ н ы м и д

и у р е т и к а м и, такими как фуросемид, буметанид, и,

возможно, в несколько меньшей степени этакриновой кислотой может

наступить гиперурикемия, иногда с клиническими проявлениями

подагры. Все у м е р е н н о д е й с т в у ю щ и е д и у р е т и к

и (тиазидовые и сходные с ними препараты) также могут вызывать

гиперурикемию.

В ее развитии предполагают участие двух механизмов. Во-

первых, диуретики вызывают уменьшение объема жидкости в организме,

в связи с чем увеличивается абсорбция почти всех солей в

проксимальных канальцах, в том числе уратов. Во-вторых, диуретики

и мочевая кислота – это органические кислоты, конкурирующие за

транспортные механизмы и обусловливающие переход этих веществ из

крови в мочу. Гиперурикемию, вызванную диуретиками, можно устранить

аллопуринолом или пробенецидом.

Снижение толерантности к углеводам. Толерантность к

углеводам нарушается при лечении диуретиками, вызывающими

длительную гипокалиемию, например тиазидовыми и петлевыми.

Очевидно, внутриклеточный калий необходим для образования инсулина

и, возможно, снижение толерантности к глюкозе вызвано дефицитом

инсулина. В результате у больных сахарным диабетом повышается

потребность в инсулине или проявляется клиническая картина

заболевания у больных с латентно протекающим сахарным диабетом.

Через несколько месяцев после отмены препарата состояние больного

нормализуется. Это серьезное осложнение, если решается проблема

лечения в течение многих лет лиц молодого возраста, страдающих

гипертензией.

Алкалоз. Тиазидовые и петлевые диуретики, особенно

этакриновая кислота, усиливают экскрецию натрия, калия и

хлоридов, что приводит к метаболическому алкалозу.

Гомеостатическая регуляция кальция. П е т л е в ы е д и у р

е т и к и увеличивают потери кальция, что при недлительном их

использовании клинически не существенно. Фуросемид можно применять

для коррекции гиперкальциемии после вос полнения жидкости в

организме. При длительйом применении, особенно у лиц пожилого

возраста с физиологической склонностью к отрицательному кальциевому

балансу, этот эффект нежелателен. Напротив, тиазидовые диуретики

снижают экскрецию кальция, что может иметь значение при выборе

препарата для лечения больных с потенциальным риском дефицита

кальция. Гипокальцийурический эффект тиазидовых диуретиков можно

использовать для уменьшения приступов почечных колик у больных с

идиопатической гиперкальциурией.

Взаимодействие. Петлевые диуретики потенцируют

ототоксичность аминогликозидов и нефротоксичность некоторых

цефалоспоринов. Индометацин и другие нестероидные

противовоспалительные средства уменьшают диурез, индуцированный

фуросемидом и, возможно, другими мочегонными, вероятно, ингибируя

синтез сосудорасширяющих простагландинов.

Зависимость от диуретиков. Иногда при отмене диуретиков и

слабительных средств проявляются психологические изменения,

характерные для состояния зависимости от препарата (вызывают

пристрастие). Нередко препараты этой группы используют с целью

уменьшения массы тела, в том числе больные с нервной анорексией.

У последних могут развиватья хронические состояния дефицита натрия

и калия с поражением почечных канальцев из-за длительной

гипокалиемии,

ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ

Любое вещество, фильтрующееся через клубочковые мембраны [все

молекулы с относительной молекулярной массой (ОММ) меньше 10 000

(лекарственные средства) и некоторые вещества с ОММ до 50000] и не

реабсорбирующееся полностью в почечных канальцах, оказывает в

разной мере выраженное мочегонное действие, так как экскретируется

с изоосмотическим эквивалентом воды. В качестве мочегонных

средств используют неэлектролиты с небольшой ОММ.

Осмотические диуретики действуют главным образом в

проксимальных канальцах, в которых они уменьшают реабсорбцию воды.

Концентрация натрия в канальцевой жидкости становится меньше, и

между канальцевой и интерстициальной жидкостью устанавливается

высокий концентрационный градиент. Вследствие этого в проксимальных

канальцах и восходящем колене петли нефрона реабсорбируется

меньше натрия, поэтому нарушается осмотический градиент между

корковым и мозговым веществом. Некоторое количество натрия,

поступающего в дистальные канальцы, обменивается на калий. В

результате увеличивается объем мочи в соот ветствии с нагрузкой,

создаваемой осмотическим диуретиком, при этом потери натрия и

калия также увеличиваются.

Избыток глюкозы (ОММ 198) в моче при сахарном диабете

увеличивается. Это служит примером патологическо го осмотического

диуреза. При диабетическом кетоацидозе ее выведение

сопровождается большими потерями натрия и воды, что обусловливает

гиповолемию, гипоперфузию и аци доз.

Применение. Осмотические диуретики используют для: 1)

быстрого снижения внутричерепного или внут риглазного давления в

результате повышения осмо тического давления в крови, что

сопровождается поступлением жидкости из тканей в кровь. Последующее

усиление диуреза не относится к первичной причине их

терапевтического эффекта;

2) поддержания достаточного объема мочи, например в редких

случаях перед операцией у больных с желтухой, у которых высок

риск острого некроза канальцев. Основной недостаток этих

препаратов заключается в том, что у больных с тяжело протекающим

заболеванием почек моча может не образовываться даже при

осмотической нагрузке и тогда гипертонический раствор вызывает

увеличение внутрисосудистого объема жидкости с развитием сердечной

недостаточности и отека легких.

Из осмотических диуретиков используют маннитол и мо чевину.

Маннитол (ОММ 182), шестиатомный спирт, фильтруется в

клубочках, но мало реабсорбируется в канальцах. Его назначают для

внутривенного введения или приема внутрь. В последнем случае

он вызывает осмотическую диарею,

Мочевина (ОММ 60). После приема мочевины увеличива ется ее

профильтрованное количество. Уровень ее в крови повышается, но

это само по себе не имеет существенного клинического значения.

Внутривенное введение мочевины в виде 30% раствора способно

временно с н и з и т ь в н у т р и ч е р е п н о е д а в л е н и

е, но при этом требуется тщательный контроль как за применением

препарата, так и за состоянием больного. Очевидно, неразумно

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7