ЛЕЧЕНИЕ
СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ТЮМЕНЬ 1998
Введение
Стабильная стенокардия является часто встречающимся заболеванием,
приводящим нередко к потере трудоспособности. В последние годы знания о
патофизиологии, диагностике и лечении стенокардии существенно расширились.
Однако нет единой точки зрения относительно оптимальной стратегии
обследования и лечения больных стабильной стенокардией. Кроме того, терапия
стабильной стенокардии не подвергалась анализу в международных
проспективных исследованиях в той степени, как это было проведено,
например, при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Хотя имеются
данные сравнительных исследований по оценке влияния различных
фармакотерапевтических подходов на симптомы заболевания, явно недостаточна
имеющаяся информации о влиянии тех, либо иных вмешательств на прогноз
стенокардии.
В рекомендациях рассмотрены мнения многих экспертов и предпринята попытка
достижения консенсуса по современным подходам к лечению больных стабильной
стенокардией. При этом принимались во внимание не только эффективность и
безопасность лечения, но и его стоимость.
Определение стенокардии и её патофизиология
Heberden [1] ввел термин "стенокардия" в 1772 году для характеристики
синдрома с наличием сжимающих болей в грудной клетке, сопровождающихся
чувством страха, связанных, как правило, с физической нагрузкой. Он не
определил связь подобных ощущений с сердцем, но через несколько лет другие
исследователи [2] показали их связь с поражением коронарных артерий на
аутопсийном материале. Сейчас принято связывать синдром с наличием ишемии
миокарда, хотя практически сходные симптомы могут отмечаться при
заболеваниях пищевода, легких, грудной клетки и т.д. В настоящих
рекомендациях термин «стенокардия» используется для обозначения дискомфорта
в грудной клетке вследствие ишемии миокарда, обусловленной поражением
коронарных сосудов, хотя имеются другие важные причины для возникновения
стенокардии, такие как аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия.
Стенокардия считается стабильной, если она имеет место в течение нескольких
недель без признаков ухудшения. Обычно приступ стенокардии возникает при
увеличении потребности миокарда в кислороде. Даже при стабильной
стенокардии симптомы обычно варьируют время от времени; это зависит от
таких факторов, как температура окружающей среды, эмоциональный стресс и
т.д.
Стенокардия считается нестабильной, если течение стабильной стенокардии
внезапно ухудшается по неясным причинам, или имеет место впервые возникшая
стенокардия с относительно низкой толерантностью к физической нагрузке и
приступами в покое. Это форма стенокардии связана с наличием разрыва
атероскле-ротической бляшки и последующим внутрикоронарным образованием
тромба. В ряде случаев увеличение тонуса коронарных артерий или спазм также
являются важными факторами.
У многих пациентов клинические проявления стенокардии не вполне отвечают
указанному описанию. Например, в случаях, если симптомы стенокардии
появились недавно, но при этом не отмечается признаков их прогрессирования.
С точки зрения патофизиологии они имеют признаки как стабильной, так и
нестабильной стенокардии; при этом прогноз является промежуточным между
этими двумя состояниями.
Вариантная стенокардия Prinzmetal развивается спонтанно с элевацией
сегмента ST на ЭКГ. Ее генез связан с увеличением тонуса коронарных сосудов
или спазмом. Следовательно, подобную стенокардию можно назвать
вазоспастической.
При синдроме Х приступы стенокардии сопровождаются объективными признаками
ишемии миокарда (депрессия сегмента ST на ЭКГ), но при этом отсутствуют
проявления коронарного атеросклероза или других органических заболеваний
эпи-кардиальных коронарных артерий. Вероятно, при данном синдроме имеется
поражение более мелких ветвей коронарных артерий.
Стенокардия возникает вследствие дисбаланса между перфузией миокарда и
уровнем его потребностей. Патоморфологическим субстратом является атероскле-
ротическое сужение коронарных артерий. Обычно считают, что диаметр
коронарного сосуда должен быть сужен до 50-70%, прежде чем коронарный
кровоток становится неадекватным и не соответствует метаболическим
потребностям сердца, особенно при нагрузках и стрессе. Однако
гемодинамическая значимость стенозов зависит не только от степени
уменьшения диаметра сосуда, но и от протяженности стенозов и их числа.
Кроме того, диаметр стенозов, особенно эксцентрических, не является
фиксированным и может меняться в зависимости от тонуса коронарных артерий
при локальной вазоконстрикции или дилатации. Это может происходить при
высвобождении различных гормонов и нейрогенных стимулах. Очень редко спазм
происходит в нормальных коронарных артериях, но даже в этом случае, как
правило, имеется небольшая атеросклеротическая бляшка или повреждение
эндотелия.
Начальный стимул вызывает приступ стенокардии в результате увеличения
потребности миокарда в кислороде или уменьшения коронарного кровотока за
счет вазоконстрикции в месте атеросклеротического сужения сосудов; в
последующем происходит локальная или сегментарная дисфункция и(или)
дилатация левого желудочка. Уменьшение времени диастолического наполнения
за счет тахикардии и различные гормональные нарушения могут также приводить
к коронарной вазоконстрикции. Кроме того, увеличение ЧСС и АД, что нередко
является следствием ишемии миокарда, приводит к дальнейшему увеличению
потребности миокарда в кислороде. Хроническая ишемия или ее повторяющиеся
эпизоды могут приводить к адаптивным процессам в метаболизме миокарда -
"гибернации", определяющейся как хроническая, но обратимая ишемическая
дисфункция левого желудочка.
Пациенты с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов имеют [риск
развития разрыва атеросклеротической бляшки. В месте разрыва бляшки в
последующем происходит агрегация тромбоцитов, что в дальнейшем ведет к еще
[большему нарушению коронарного кровотока или даже к тромботической
окклюзии Сосуда. Кроме того, активированные тромбоциты в области разрыва
бляшки выделяют ряд вазоактивных веществ, что приводит к увеличению тонуса
сосудов или бпазму. Клинические синдромы, связанные с этими событиями,
относятся либо к нестабильной стенокардии, либо к развивающемуся инфаркту
миокарда.
Эпидемиология стенокардии.
Диагноз стенокардии в недавнее время определялся в основном характеристикой
болевого приступа. Реальную оценку распространенности стенокардии трудно
проводить, основываясь только на данных анамнеза.
Опросник Rose и Blackburn [3] широко использовался в исследованиях по
изучению распространенности ИБС в популяциях. Вместе с тем при
использовании данного опросника, как показало одно из исследований,
проведенное в Финляндии [4], имеет место переоценка распространенности
заболевания в сравнении с клиническими обследованиями, особенно за счет
большого числа ложноположительных результатов у молодых женщин,. Подобные
данные, или даже еще с большим количеством ложноположительных результатов
были получены в других работах [5,6]. Популяционные исследования различными
методами в странах с высокой или относительно высокой распространенностью
ИБС показали, что среди людей среднего возраста распространенность
стенокардии среди мужчин более чем в 2 раза выше в сравнении с женщинами
[4,7-10]. Она резко возрастает с возрастом: у мужчин от 2-5% в возрасте 45-
54 года до 11-20% в возрастной группе 65-74 года; среди женщин от 0,5-1% до
10-14% соответственно. После 75 лет распространенность стенокардии среди
мужчин и женщин практически одинакова. На основании этих исследований
установлено, что в странах с высокой или относительно высокой частотой ИБС
распространенность стенокардии составляет 30 000-40 000 на 1 миллион всего
населения. Более чем у половины больных стенокардией тяжесть клинического
течения заболевания серьезно ограничивает ежедневную активность, ведя к
преждевременной утрате трудоспособности [4,11].
Информация по заболеваемости стенокардией в основном основана на данных
эпидемиологических исследований и на основании повторных наблюдений
обследуемых групп. По результатам 10-летнего проспективного исследования
Seven Countries Studies средняя ежегодная заболеваемость стенокардией у
мужчин 40-59 лет составляет 0.1% в Японии, Греции и Хорватии, 0.2-0.4% в
Италии, Сербии, Нидерландах и США, и 0.6-1.1% в Финляндии [12]. Эти данные
положительно коррелируют с показателями уровней смертности от ИБС в группах
наблюдения. В течение 20-летнего периода Фремингемского исследования
ежегодная заболеваемость стенокардией среди мужчин в возрасте 45-54 года
составляла 0.3%, в возрасте 55-64 года - 0.8% и в возрастной группе 65-74
года - 0.6% [13]. Среди женщин соответственно возрасту уровни
заболеваемости составили 0.2%, 0.6% и 0.6%. Вследствие преобладания
манифестных форм ИБС у мужчин отмечалась разница в распространенности ИБС
между мужчинами и женщинами (37% и 65% соответственно) после 65 лет [12].
Половина из пациентов с первым инфарктом миокарда в последующем страдает
приступами стенокардии, в то время как только 1/4 из них имела
предшествующие инфаркту миокарда ангинозные приступы [14]. В 5-летнем про-
спективном исследовании Israel Ischaemic Heart Disease Study в группе
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
