Sol. MgSO4 25% 5,0
Sol. Vit. B1 2,0
Sol. Vit. B6 2,0
D.S. Внутривенно, капельно.
4. Sol. “Lazix”
D.S. Внутривенно
21.12.98 – 20 мг
22.12.98 – 40 мг
29.12.98 – препарат отменён.
II.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. Четыре раза в день.
Обоснование диагноза.
При опросе пациент указал на следующие жалобы: слабость, головокружение,
сопровождающиеся потемнением в глазах, сильное ухудшение памяти, ухудшение
зрения. Кроме того, пациент жаловался на сильные сжимающие боли в области
левой половины грудной клетки и загрудинной области. Так же присутствует
сильная инспираторная одышка. Этому состоянию сопутствует акроцианоз и
иногда возникающие, ближе к вечеру, отёки на ногах. Отмечается повышенное
артериальное давление.
Данные симптомы указывают на наличие патологии сердечно – сосудистой
системы, в связи, с чем целесообразно разбить симптомы на группы,
характеризующие ту или иную патологию и рассмотреть их по отдельности.
Кроме того, необходимо отдельно рассмотреть патологию дыхательной системы.
Важный симптом – повышенное артериальное давление, позволяет предположить
наличие артериальной гипертензии.
Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенное
артериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокое
по сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии.
Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давление
сопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном в
ушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальной
гипертензии
легче, чем при
симптоматической. Анализ мочи не показал наличия в моче эритроцитов.
Протеинурия отсутствует. Глюкоза отсутствует. Поражений эндокринной
системы, таких как опухоли и гиперплазии коры надпочечников не выявлено.
Синдромы Кона и Кушинга отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Таким
образом, проводя дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациента
можно прийти к выводу, что у последнего наблюдается первичная
(эссенциальная) артериальная гипертензия. Пусковым фактором гипертензии мог
служить эмоциональный стресс возникший в 1998 году.
Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции вызывают нарушение в работе
сердца и тонуса сосудов. В основе механизма этих нарушений имеется
избыточная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действием
катехоламинов отмечается увеличение работы сердца, которое сопровождается
повышением выброса и систолического артериального давления. Вследствие
стойкого возбуждения эмоциональных зон могут возникать нарушения
переферического кровообращения, в частности кровотока, и спазм
переферических сосудов. Следствием данных изменений также будет повышение
артериального давления.
Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают
следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:
- усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и
увеличение сердечных сокращений;
- в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и
гипертензии;
- в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной
развития различных форм кардиомиопатии.
Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе
развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных
гуморальных факторов.
Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических
процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий.
Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов.
Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов,
например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов.
Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению
ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,
характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического
каркаса сосудистой стенки.
Наличие факторов риска не установлено.
Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезнь
сердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардического
характера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся в
состоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15
минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардии
напряжения III – IV функциональных классов. Последняя, обострилась в 1999
году, что и послужило причиной госпитализации.
Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение в
глазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головного
мозга.
Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явился
атеросклеротический кардиосклероз.
Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, и смещение левых отделов
сердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической сердечной
недостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической форме.
Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.
Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза
замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало,
венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены
расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем.
Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение
кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по
сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает
коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям не
хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных
продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия
ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации
гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем
циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что,
однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее
гемодинамические свойства.
Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из за
стойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аорты
произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление
выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению
миокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке,
желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Эта
дилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление его
сократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии,
что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующая
гиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротических
процессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечных
волокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, его
иннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того рост
артериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызывая
относительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечение
миокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит к
изнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющие
себя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижению
сократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, в
свою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей,
что ещё усугубит сердечную недостаточность.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных
отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка
быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге
кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый
желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что
в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по
правожелудочковому типу.
Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте,
ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данные
рентгенологического и эхокардиографического исследований сердца
свидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанном
аортальном пороке сердца.
Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечной
недостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов и
сосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставить
диагноз – гипертоническая болезнь II стадии.
Наличие приступов одышки не снимаемых приёмом нитоглицерина продолжающихся
несколько часов и имеющих сезонный характер говорит о наличии бронхиальной
астма.
Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических
и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки
бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами,
дисфункции ресничек мирцательного эпителия, деструкции эпителиальных
клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества,
гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В
воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том
числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.
Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным
изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с
нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.
Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного
синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискри- нией
и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора
заболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать тот или иной
компонент бронхиальной обструкции.
Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов,
являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и
определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам,
индифферентным для здоровых лиц.
В данном случае имеет место неатопический вариант бронхиальной астмы.
Под неатопическим вариантом подразумевается заболевание, не имеющее
механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми
агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма
арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства,
нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза хательных путей,
профессиональные факторы и аэрополлюанты неаллергенной природы. Следует
отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства
этиологических агентов неатопической бронхиальной астмы, механизмы
формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы
особое значение в формировании неаллергической бронхиальной астмы придается
загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в
том числе диоксидам азота и серы, озону.
Основной диагноз:
1. Гипертоническая болезнь II
стадии.
2. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных
артерий.
3.Нестабильная стенокардия напряжения II
функционального класса.
4. Бронхиальная астма
5. Эмфизема лёгких
6. Атеросклероз аорты.
7. Сочетанный аортальный порок
сердца.
Осложнения:
Сердечная недостаточность II А степени
Список использованной литературы
Г.М. Бутенко Патологическая физиология
Элиста АОЗТ «Эсен» 1994 г.
З.д.н. проф. Б.И.Шулутко Справочник терапевта.
СПб «Ренкор» 1999 г.
Р.Шмидт, Г.Тевс Физиология человека М. «Мир» 1996 г.
В.Х. Василенко Пропедевтика внутренних болезней М.
«Медицина» 1989 г.
Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней для лечебного факультета За
1998 – 99 год.
Курс лекций по патологической физиологии для лечебного факультета за 1998 –
99 год.
Страницы: 1, 2, 3
