при осмотре окулистом сужении сосудов глазного дна, позволяет предположить
наличие артериальной гипертензии.
Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенное
артериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокое
по сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии.
Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давление
сопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном в
ушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальной
гипертензии
легче, чем при
симптоматической. Определённый у пациентки при ультразвуковом исследовании
двусторонний нефроптоз не является диагностически значимым. Анализ мочи не
показал наличия в моче наличия эритроцитов. Протеинурия отсутствует.
Глюкоза отсутствует. Поражений эндокринной системы, таких как опухоли и
гиперплазии коры надпочечников не выявлено. Синдромы Кона и Кушинга
отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Таким образом, проводя
дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациентки можно прийти к
выводу, что у последней наблюдается первичная (эссенциальная) артериальная
гипертензия. Пусковым фактором гипертензии мог служить эмоциональный стресс
возникший в 1991 – 92 годах под влиянием вынужденного отъезда с территории
Чечни со статусом беженки. Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции
вызывают нарушение в работе сердца и тонуса сосудов. В основе механизма
этих нарушений имеется избыточная продукция катехоламинов и
глюкокортикоидов. Под действием катехоламинов отмечается увеличение работы
сердца, которое сопровождается повышением выброса и систолического
артериального давления. Вследствие стойкого возбуждения эмоциональных зон
могут возникать нарушения переферического кровообращения, в частности
кровотока, и спазм переферических
сосудов. Следствием данных изменений также будет повышение артериального
давления.
Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают
следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:
- усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и
увеличение сердечных сокращений;
- в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и
гипертензии;
- в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной
развития различных форм кардиомиопатии.
Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе
развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных
гуморальных факторов.
Кроме того, резкая смена климата на более холодный, и существенно более
экологически загрязнённый, так же мог сыграть свою роль в патогенезе
заболевания, что связано со снижением оксигенации относительно привычной
для организма. Это же в свою очередь, повысило потребность тканей в
кислороде вызывая тахикардию, следствием которой стала артериальная
гипертензия.
Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических
процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий.
Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов.
Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов,
например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов.
Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению
ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,
характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического
каркаса сосудистой стенки.
Наличие факторов риска не установлено.
Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезнь
сердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардического
характера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся в
состоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15
минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардии
напряжения III – IV функциональных классов. Последняя, в1997 году
преобразовалась в нестабильную форму, что и послужило причиной
госпитализации.
Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение в
глазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головного
мозга.
Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явился
атеросклеротический кардиосклероз.
Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, отеки, и смещение левых
отделов сердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической
сердечной недостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической
форме.
Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.
Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза
замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало,
венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены
расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем.
Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение
кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по
сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает
коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям не
хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных
продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия
ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации
гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем
циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что,
однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее
гемодинамические свойства.
Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в
тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как
при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.
Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного
обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды. Механизмы,
которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в
организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при
недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью
кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это
свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с
эквивалентным количеством воды. Причиной является активация ренин –
ангиотензин альдостероновой системы, которая запускается при снижении
минутного объёма кровотока. Клетки плотного пятна имеют осморецепторы. При
изменении концентрации Na+ в дистальном отделе, они передают сигнал
юкстогломерулярным клеткам, расположенным в приносящей артериоле (меньше в
выносящей). Сигнал воспринимаются барорецепторами и выделяется ренин,
который усиливает секрецию альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон
стимулирует транспорт Na+ из просвета канальцев в кровь.
Следует отметить, что длительное существование недостаточности
кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к
глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма,
сопровождающегося нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза
дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти
явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В
сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при
прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение
— сердечная кахексия.
При эхокардиографическом исследовании сердца фракция выброса ( EF )
составила 74,9 % , при норме 40 – 60 %. Этот показатель указывает
на то, что сократительная способность миокарда не изменена, а даже
несколько увеличена. Если не подвергать сомнению результаты этого
исследования, необходимо рассмотреть другие механизмы приводящие к развитию
сердечной недостаточности.
Известно, что последняя может возникать по двум основным причинам. Во
первых, из за снижения сократительной функции миокарда, о чём говорилось
выше, во вторых, в связи со снижением насосной функции сердца. Вероятно,
вторая причина и является определяющей в патогенезе заболевания.
Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из за
стойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аорты
произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление
выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению
миокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке,
желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Эта
дилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление его
сократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии,
что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующая
гиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротических
процессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечных
волокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, его
иннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того рост
артериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызывая
относительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечение
миокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит к
изнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющие
себя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижению
сократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, в
свою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей,
что ещё усугубит сердечную недостаточность.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных
отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка
быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге
кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый
желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что
в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по
правожелудочковому типу.
Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте,
ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данные
рентгенологического и эхокардиографического исследований сердца
свидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанном
аортальном пороке сердца.
Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечной
недостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов и
сосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставить
диагноз – гипертоническая болезнь II стадии.
Основной диагноз:
1. Гипертоническая болезнь II
стадии.
2. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных
артерий.
3.Нестабильная стенокардия напряжения III-IV
функциональных классов.
4. Атеросклероз аорты.
5. Сочетанный аортальный порок
сердца.
Сопутствующие заболевания:
1. Катаракта
2. Двусторонний нефроптоз
Осложнения:
Сердечная недостаточность II А степени
Список использованной литературы
Г.М. Бутенко Патологическая физиология
Элиста АОЗТ «Эсен» 1994 г.
З.д.н. проф. Б.И.Шулутко Справочник терапевта.
СПб «Ренкор» 1999 г.
Р.Шмидт, Г.Тевс Физиология человека М. «Мир» 1996 г.
В.Х. Василенко Пропедевтика внутренних болезней М.
«Медицина» 1989 г.
Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней для лечебного факультета
За 1998 – 99 год.
Курс лекций по патологической физиологии для лечебного факультета
за 1998 – 99 год.
Страницы: 1, 2, 3
