Стул 1 раз. Суточный диурез без особенностей.

Режим стационарный. Диета No 9.

Гигиеническая ванна. Tab. Spironolactoni 0.025 2 раза в день

внутрь. Tab. Adeb i

0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в день во время еды. Sol.

Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % --- аппликации на коленные и

пястно-фаланговые суставы. Rumaloni внутримышечно, по схеме.

Массаж поясничного отдела,

ягодичных областей, нижних конечностей (до коленок).

10.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм

Состояние больной удовлетворительное. Изменений

характера жалоб и объективных данных нет.

Стул 1 раз. Суточный диурез около в норме.

Режим, диета без изменений. Назначения те же.

12.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм

Состояние больной удовлетворительное. Припухлость, гиперемия и

болезненность в суставах уменьшилась, над коленными температура

нормальная. Динамика положительная. Стул 1 раз. Диурез в норме.

Режим, диета, назначения без изменений.

13.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 68, 130/80 мм Состояние больной

удовлетворительное. Объективные изменения: симптом Ласега

положителен только справа, боли снизились заметно в невоспаленных

суставах, прошли через 2 часа после подъ "ема. Стул 1 раз. Режим,

диета без изменений.

Гигиеническая ванна.

ЛФК. Массаж.

Назначена консультация эндокринолога.

16.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 64, 130/90 мм Состояние больной

удовлетворительное. Объективные изменения: состояние улучшилось,

болезненность со стороны невоспаленных суставов не определяется,

настроение хорошее.

Стул 1 раз. Режим,

диета без изменений. ЛФК. Массаж, УФО на миндалины.

К лечению добавлен Tab Parlodeli по схеме.

Обоснование диагноза

На основании жалоб больной, анализа анамнеза заболевания и жизни,

объективного обследования выявлено, что основная симптоматика в

настоящее время обусловлена воспалительными явлениями в

пястно-фаланговых суставах кисти и коленных суставах: гиперемия

кожи, повышение местной температуры, припухание, снижение объема

активных движений. Однако, учитывая все данные не представляется

возможным на данном этапе диагностического поиска уложить указанные

проявления артрита в какое-либо ревматологическое заболевание. На

второй план выходит поражение суставов дистрофического характера, на

что указывает скованность практически во всех суставах пациентки

утром, а также в течение дня после кратковременного отдыха, боли,

хруст при движениях, снижения объема активных и пассивных движений во

многих суставах. Складывается впечатление, что пациентка постоянно

страдает от проявлений артроза и на фоне этих изменений периодически,

1--2 раза в год, происходит обострение артрита.

При более детальном

исследовании пациентки выявлены следующие симптомы, определившие

последовательность поражения различных органов и систем, и

заключившие всю обнаруженную клинику в логическую патогенетическую

последовательность. Обнаружено, что у пациентки отмечается рост

кистей и стоп (увеличение размера обуви с 36 по 39) за период с 20

лет до настоящего момента. При объективном исследовании отмечено

выступание вперед нижней челюсти, большие ее размеры. Также обращает

внимание чрезмерно крупный язык, увеличение нижней губы, а также

увеличенное расстояние между зубами (диастема), сколиоз позвоночника.

Артериальное давление повышенное, пациентке даже диагностировалась

гипертоническая болезнь, II стадия. Также у больной в анамнезе

сахарный диабет. Весь этот симптомокомплекс характерен для

акромегалии. На данном этапе пока не выполнен объективный анализ

фотографических снимков разных лет, для более точного определения

начала заболевания. Помимо этого на акромегалию указывают

дисфункциональные маточные кровотечения, имевшие место в детородный

период и развитие миомы матки. Хотя эти данные не совсем характерны

для предполагаемого заболевания, однако, можно подумать об о

нарушении секреции передней доли гипофиза вообще, а не только о

нарушении синтеза соматотропного гормона. Из других симптомов

акромегалии у пациентки имеются --- общая утомляемость, повышенная

потливость (влажная кожа при обследовании, интерпретируемая больной

как результат волнения), влажные, теплые, тестообразные ладони при

объективном исследовании, грубые черты лица, локальный гипертрихоз на

верхней губе, головные боли (интерпретируются больной как результат

повышения артериального давления), снижение остроты зрения,

парастезии и онемения в пальцах кистей по типу синдрома запястья,

мышечная слабость и признаки дистрофического поражения

суставов. Для подтверждения диагностической гипотезы об

акромегалии на данном этапе исследований выполнена пока только

рентгенография черепа в сагитальной проекции, на которой получены

данные, характерные для этого заболевания: увеличение ширины

костей свода черепа до 1 см и остеопороз турецкого седла. К сожалению

пока не представляется возможным определить форму акромегалии:

гипоталамонезависимую (гипофизарную) или гипоталамозависимую. Но,

учитывая большую длительность заболевания, не тяжелое течение

основных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомы

гипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания.

По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Об этом

свидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивались

медленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушена

только за счет проявлений со стороны суставного синдрома, который

развивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиеся

у пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлением

вторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно --- весной и

осенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфигурация

турецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Нет данных

подтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка не

жалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженных

изменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, то

учитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита,

гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следует

предполагать, что процесс находится в активной фазе.

% Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.

По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возраста

подготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах.

Поражение суставов дистрофического характера

доминирующее у пациентки над другими признаками болезни, является

основным синдромом, который обнаруживается у больной при объективном

исследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановку

правильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатии

при акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижних

конечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника и

плечевых и других групп, характерна симметричность процесса, что

отмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужно

рассматривать как проявление акромегалии, эти явления

рассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Учитывая, что

сейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагноз

выносится полиартропатии.

В дистрофический процесс вовлечены следующие

группы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные и

проксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные,

голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничный

отделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу,

связанную с профессиональной деятельностью и резко ограничена

работоспособность по дому, следовательно имеет место нарушение

функции суставов II степени.

Для акромегалии характерно мягкое,

доброкачественное течение артропатии, с развитием

дистрофических процессов во многих суставах организма. В данный

момент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговых

суставах и коленных, что включается в рамки артропатического

поражения.

Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютерную

томографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро-

или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый,

с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормона

после полной компенсации сахарного диабета.

Наличие сахарного диабета у больной подтверждается

анамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови с

начала 80 годов, а также лабораторным обследованием, где

обнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л.

Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,

т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду

антагонистического действия соматотропного гормона, который

выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот

механизм не является основным, но факт возможности развития диабета

при акромегалии заставляет вынести это заболевания в

проявления основного процесса.

Учитывая, что больная

не имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела,

начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятен

диагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарный

диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки

акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания

--- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с

акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета

следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки

не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не

наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании

не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления

сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в

отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени

заболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральных

гтпогликемических средств для нормализации сахара, в

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7