тела, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например
бедро, ягодичные и поясничные области, промежность переднюю брюшную стенку.
Развитие обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных
микроорганизмов. Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами,
синегнойной палочкой, стафилококками, стрептококками и др. При
проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного
стрептококка развивается гнилостная флегмона. Проникновение микробов в
мягкие ткани чаще всего происходит через поврежденные кожу или слизистую
оболочку, но возможно лимфогенное или гематогенное распространение
возбудителей инфекции из какого-либо гнойного очага (гнойное воспаление
миндалин, почек, матки и др.). Возможно развитие гнойного поражения
клетчатки при прорыве гноя из очага (карбункул, лимфаденит и др.) в
близлежащие ткани.
Флегмоны, возникающие гематогенно, обычно локализуются в глубоко
расположенных мягких тканях – клетчатки средостения (медиастенит),
клетчатке вокруг почки (паранефрит), клетчатки поясничной области (псоит) и
др. Контактным путем развивает флегмона при таких заболеваниях, как
парапроктит, ангина Людвига и др.
Если гематогенная флегмона и флегмона после кожи и мягких тканей
развивается обычно бурно, быстро распространяясь на значительные области,
то флегмона, осложняющая ограниченный гнойник (карбункул, нагноившуюся
кисту и др.), развивается по времени более продолжительно и не захватывает
обширных областей. Аденофлегмона возникает при распространении гнойного
воспаления на клетчатку вокруг лимфатического узла вследствие гнойного
лимфаденита. Быстрое распространение гнойного воспаления по клеточным
пространствам в основном связано с двумя факторами, которые препятствую
отграничению гнойного воспаления, т.е. формированию защитной капсулы.
Первый фактор – снижение защитных функций организма при истощении,
длительных хронических заболеваниях (туберкулезе, болезнях крови, сахарном
диабете и др.), хронических интоксикациях (алкоголизм), различных
иммунодефицитных состояниях. Невозможность быстрого создания защитного
барьера вокруг внедрившихся возбудителей инфекции делает реальным широкое
распространение гнойного процесса в мягких тканях. Вторым фактором являются
особенности жизнедеятельности микроорганизмов: их способность быстро
размножаться, выделять токсины, ферменты, разрушающие ткани.
Различают флегмоны по локализации – подкожную, субфасциальную,
межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т.д. При
серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной
серозной жидкостью, по периферии воспалительный процесс без видимой границы
переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса инфильтрация
мягких тканей резко увеличивается, экссудат становиться гнойным. Процесс
может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый
цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат. Гнилостная флегмона
характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза,
расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.
Клинические проявления – в области воспаления возникают сильные боли,
отек и инфильтрация тканей; при распространении процесса на поверхностные
слои подкожной клетчатки – гиперемия кожи; при появлении участков
размягчения определяется флюктуация. Обычно выявляется регионарный
лимфаденит, и быстро появляются общие симптомы заболевания – слабость,
жажда, повышение температуры тела до 39-40о, озноб. При глубоких флегмонах
общие явления возникают рано, ярко выражены и нарастают очень быстро. Они
проявляются расстройствами кровообращения – частым слабым пульсом,
снижением АД; нарушением функций дыхания – одышкой, акроцианозом: печеночно-
почечной недостаточностью – олигурией, желтушностью кожного покрова;
нарушением функции ЦНС – головной болью, возбуждением. Наиболее характерные
местные симптомы глубоко расположенных флегмон – увеличение объема
пораженной области тела по сравнению со здоровой, расстройство функций
органа (ограничение движения, полная неподвижность из-за болей), наличие
болезненного инфильтрата с характерным для каждой зоны направлением
распространения.
Глубокие флегмоны представляют значительные трудности для диагностики.
Фасциальные футляры препятствуют распространению гноя по направлению к
коже, пласты мышц и фасций не позволяют определить скопление гноя и выявить
наиболее характерный симптом – флюктуацию. Распознать флегмону можно с
помощью диагностической пункции, которую осуществляют под местной
анестезией. Поступление в шприц гноя или мутной жидкости свидетельствует о
наличии флегмоны или абсцесса.
Лечение. Основным методом лечения флегмон является хирургическая
операция. Консервативные методы лечения – антибиотикотерапия, новокаиновые
блокады, физиотерапия, введение препаратов, повышающие защитные силы
организма, допустимы лишь в начальном периоде болезни. При отсутствии
быстрого положительного эффекта (прекращение болей, нормализация
температуры тела, улучшение общего самочувствия и показателей анализов
крови), нарастании симптомов интоксикации показано экстренное оперативное
вмешательство позволяет предотвратить значительное распространение гнойного
процесса и развитие общей гнойной интоксикации.
При подкожных и субфасциальных флегмонах операции выполняют под
ингаляционным масочным или внутривенным наркозом. При межмышечных,
параоссальных, межорганных флегмонах, требующих тщательной ревизии и
удаления некротизированных тканей, предпочтение следует отдавать
эндотрахеальному наркозу. При вскрытии флегмон разрезы должны обеспечивать
сохранность сосудов и нервов, создавать оптимальные условия для адекватного
оттока экссудата из раны; оперативное вмешательство должно быть
радикальным, т.е. вскрыты и дренированы все гнойные затеки, тщательно
обработана пульсирующей струей антисептиков, ультразвуком или лучом лазера.
В послеоперационном периоде необходимо активное воздействие на течение
воспалительного процесса, что достигается введением в рану дренажей для
длительного проточного промывания и активной аспирации экссудата,
эффективно лечение в условиях абактериальной управляемой среды. В
послеоперационном периоде кроме активного местного лечения необходимо
проведение интенсивной внутривенной инфузионной терапии, целенаправленного
лечения антибиотиками, иммуномодулирующей терапии.
МАСТИТ.
- воспаление грудной железы у женщин, но мастит наблюдается и у лиц
мужского пола, однако не принимает гнойного характера. Мастит у
новорожденных в виде припухания грудных желез, у мальчиков в период
полового созревания (юношеский мастит). Процесс выражается в мало
болезненном увеличении грудных желез.
В 80-85% всех случаев встречается лактационный мастит у кормящих
женщин. Известен также и нелактационный мастит.
Инфекция попадает в ткань желез через трещины на сосках, которые чаще
возникают у первородящих женщин. Способствуют возникновению мастита застой
молока в груди и нарушение личной гигиены. Инфекция распространяется по
лимфатическим сосудам и молочным ходам.
Помимо местных факторов, способствующих возникновению заболевания,
имеют значение и ослабление организма, особенно если роды были тяжелыми, с
большой кровопотерей.
Классификация:
Лактационный мастит
|острый: |хронический: |
|инфильтрационный |гнойный |
|абсцедирующий |негнойный |
|флегмонозный | |
|гангренозный | |
Застойные явления при закупорке выводных протоков молочной железы ведут
к катаральным изменениям и способствуют развитию мастита.
Паталогоанатомически – различают воспаление молочных ходов и мастит,
захватывающий долю железы. Эта форма может начаться катаральными явлениями
и закончиться флегмонозным процессом с расплавлением ткани. Гнойный очаг
может развиться вокруг ореолы, в толще самой железы (интрамаммарный) или
позади грудной железы (ретромаммарный). Острый процесс сопровождается
лимфаденитом и лимфангитом.
Клиническое течение: боли в области грудной железы. Железа увеличена в
размере, отечность тканей, при пальпации железы определяется болезненное
уплотнение с четкими границами, выраженный сосудистый рисунок, гиперемия
кожи и местное повышение температуры, изменения со стороны крови
(лейкоцитоз, ускоренное СОЭ).
При гнойных формах ярче выражена гиперемия кожи, боль дергающего
характера, явления интоксикация – повышение температуры тела, озноб,
слабость, сонливость, потеря аппетита. Изменения со стороны крови выражены
значительно. Щадящее сцеживание молока усугубляет клиническое течение.
Профилактика:
V хорошая подготовка сосков
V сцеживание остатков молока после каждого кормления
V соблюдение гигиены одежды
V уход за кожей (мытье молочной железы, обработка трещин раствором
антисептика, УФО)
Лечение:
В стадии инфильтрационного мастита для предупреждения перехода в
абсцедирующий назначают:
1. антибактериальную терапию по показаниям
2. электрофорез
3. для снятия спазма с молочных протоков – лактин (при не эффективности
лечения – парлодел на 2-3 дня для прекращения лактации)
4. аспирин – для нормализации микроцеркуляции в очаге воспаления
5. антигистаминные препараты – для предупреждения или снятия
аллергических реакций
6. местно – холод
При гнойном процессе разрезы радикальные по направлению к соску без его
повреждению к соску без его повреждения раны дренируют.
В стадии гангрены проводят ампутацию железы – мастэктомия; при
хроническом мастите – секторальная резекция.
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (РОЖА).
Рожа – инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым
серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи или слизистых
оболочек, лихорадкой и интоксикацией.
Этиопатогенез.
Возбудителем рожистого воспаления является ?-гемолитический стрептококк
группы А. В последнее время появились также сообщения о возможности
развития заболевания под воздействием других микроорганизмов.
Микроорганизмы обычно проникают через мелкие раны, царапины, ссадины,
инфицированные потертости. В редких случаях рожистое воспаление осложняет
течение резаных и других инфицированных ран.
Частота заболевания возрастает. Рожа малоконтагеозна и не
регистрируется санитарно-эпидемиологической службой как инфекционное
заболевание.
Определенное значение в этиопатогенезе имеют нарушения лимфатического и
венозного оттока, трофические нарушения. В связи с этим наиболее часто
рожистое воспаление возникает на нижних конечностях. Имеются данные об
индивидуальной генетической детерминированной предрасположенности к
заболеванию.
Воспалительные изменения собственно кожи обуславливают яркую гиперемию,
что нашло отражение и в самом названии заболевания (rose – розовый, ярко-
красный).
Классификация.
Существует несколько классификаций рожистого воспаления, в соответствии
с которым выделяют следующие его формы.
По характеру местных проявлений:
V эритематозная
V эритематозно-буллезная
V эритематозно-геморрагическая
V буллезно-геморрагическая.
По тяжести течения:
V легкая
V средней тяжести
V тяжелая
По характеру распространения:
V локализованная
V блуждающая
V метастатическая
По частоте возникновения:
V первичная
V повторная
V рецидивирующая
Клиническая картина.
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток,
обычно четко не регистрируется.
В течении рожи выделяют три периода:
V начальный период
V период разгара
V период реконвалесценции
Начальный период
В большинстве случаев заболевание начинается с общих симптомов тяжелой
интоксикации, которые предшествуют местным изменениям. Это является
отличительной чертой рожистого воспаления и часто служит причиной
диагностических ошибок. Отмечается резкое повышение температуры тела (до 39-
41оС), выраженный озноб, тошнота, рвота, головная боль, слабость. Чаще к
концу первых суток появляются умеренные боли в области регионарных
лимфоузлов (паховых), и только затем начинает разворачиваться характерная
местная картина рожистого воспаления.
Период разгара заболевания
Период характеризуется яркими местными проявлениями. При этом вначале
сохраняются общие симптомы интоксикации, которые наблюдаются обычно в
течение 4-5 суток.
Местные проявления зависят от формы заболевания.
При эритематозной форме выявляется четко отграниченная яркая гиперемия,
отек и инфильтрация кожи, местный жар. Граница зоны яркой гиперемии очень
четкая, а контуры неровные, поэтому воспалительные изменения кожи при роже
сравнивают с «языками пламени», «географической картой».
При эритематозно-геморрагической форме на фоне описанной выше эритемы
появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию, что
придает гиперемии синюшный оттенок. При этом сохраняются все местные
воспалительные изменения, а синдром интоксикации наблюдается длительнее и
выражен в большей степени.
При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы выявляются пузыри,
заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками. Эта форма является
более тяжелой: чаще встречаются осложнения, более выражена интоксикация.
Буллезно-геморрагическая форма – наиболее тяжелая из всех. На фоне
эритемы определяются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом. Пузыри
часто сливаются, кожа становится синюшно-черного цвета. Часто наблюдаются
обширные некрозы кожи, возможно развитие вторичной инфекции.
Период реконвалесценции
Исчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные
воспалительные изменения, но еще в течение 2-4 недель сохраняется отек,
утолщение, шелушение и пигментация кожи.
Лечение
Лечение рожистого воспаления может быть местным и общим. Основной
является общая терапия.
Общее лечение
Основным и компонентами являются:
V Антибактериальная терапия: используют полусинтетические пенициллины
(ампициллин по 2,0-4,0 г в сутки) в сочетании с сульфаниламидами
(стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфален).
При тяжелых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют
цефалоспорины второго поколения. Методом выбора является
лимфотропное введение антибиотиков (ЭЛТ трудноосуществима из-за
выраженного отека дистальных отделов конечности). Обычно 3-4
лимфотропных введения быстро купирует основные проявления
заболевания.
V Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4-5
дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоидных растворов (1,5-
2,0 л в сутки), а в тяжелых случаях кровезаменители
дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом
лечения является УФ или лазерное облучение крови.
V Десенсибилизирующая терапия заключается во введении антигистаминных
препаратов (димедрол, тавегил, диазолин). При тяжелых
геморрагических формах используют кортикостероиды (преднизолон) в
течение суток.
V Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах.
Применяют аскорбиновую кислоту, аскорутин.
Местное лечение
При эритематозной и эритематозно-геморрагической формах местно
применяют УФО в субэритемных дозах, конечности придают возвышенное
положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем стрептоцидовой
мази (без влажных повязок).
При буллезных формах крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают
влажно-высыхающие повязки с антисептиками (фурациллин, борная кислота).
Осложнения.
Различают осложнения рожистого воспаления в остром и в отдаленном
периодах
Осложнения в остром пероиде
При переходе воспалительного процесса на подкожную клетчатку
развивается флегмона. Геморрагические формы рожистого воспаления часто
осложняются обширными некрозами кожи. При рожистом воспалении нередко
наблюдается восходящий тромбофлебит и особенно лимфангит и лимфаденит.
Осложнения в отдаленном периоде
В отдаленном периоде, особенно при рецидивирующей форме заболевания,
возможно формирование лимфедемы конечностей – хронического заболевания,
связанного с нарушением лимфооттока от конечности и сопровождающегося
склерозирующими процессами в коже и подкожной клетчатке, вплоть до развития
слоновости.
Страницы: 1, 2, 3
