Рефераты. Инфекция в хирургии

Инфекция в хирургии

ИНФЕКЦИЯ В ХИРУРГИИ.

Х

ирургическую инфекцию вызывают стафилококки, стрептококки, пневмококки,

гонококки, кишечная и синегнойная палочки и др., нередко в симбиозе с

анаэробными микроорганизмами. Попавшие в рану бактерии начинают проявлять

свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов.

Моментами, благоприятствующими их развитию, являются: а) наличие в зоне

травмы питательной для них среды (кровоизлияние, омертвевшие ткани); б)

одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция); в)

проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение

места повреждения гнойным отделяемым другого больного; г) слабость

иммунологических реакций; д) нарушение местного и общего кровообращения у

больного.

На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией.

Местная реакция тканей. Выражается прежде всего, изменением

кровообращения нервно-рефлекторной природы. Развивается артериальная

гиперемия (т.е. покраснение кожи), затем венозный стаз с образованием

отека, появляется боль, местное (в области раны) повышение температуры и

др. В воспалительном очаге накапливается большое число нейтрофильных

лейкоцитов.

Общая реакция организма на внедрение гноеродных микробов возникает

одновременно с местной. Степень ее зависит от количества бактериальных

токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма.

Особовирулентные микробы, выделяя токсины, обычно вызывают сильную общую

реакцию организма.

Проявлениями ее являются: лихорадка, затемнение, а иногда и потеря

сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса,

резко выраженные изменения крови (состава и биохимии), нарушения функции

печени, артериального давления, застой в малом круге кровообращения.

Больные нуждаются в тщательном обследовании для выявления первичного

гнойного очага и входных ворот.

Различают гиперергическую, нормергическую и гипоергическую реакции.

Гиперергическая – процесс с бурным течением и несмотря на

своевременное, рациональное лечение часто заканчивается летальным исходом.

Нормергическая – процесс развивается менее бурно, в воспалительный

процесс вовлекается меньше тканей, изменения со стороны крови не носят

выраженного характера. И этот процесс легче поддается лечению.

Гипоергическая – воспалительный процесс ограничен только небольшой

зоной, меньше отек. Эти процессы легко поддаются лечению, а у некоторых и

без лечения, но если хорошие защитные силы организма, а в противном случае

инфекция принимает затяжной характер.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.

1. Альтерация – повреждение тканей, является пусковым моментом воспаления.

В данном случае повреждающим фактором являются стафилококки,

стрептококки, пневмококки и др. В ответ на повреждение клетки выделяют

медиаторы воспаления – гистамин, серотонин. Под влиянием гистамина

нарушаются все виды обмена веществ в очаге воспаления. Недоокисленные

продукты обмена ведут к развитию ацидоза. Что способствует повышению

проницаемости сосудов.

2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части

крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Этому

предшествует замедление тока крови в посткапиллярном русле и венулах.

Лейкоциты движутся из центра кровотока к периферии, прилипают к стенкам

сосудов. Это называется - краевое стояние лейкоцитов. Начинается

миграция клеток из просвета капилляра в межуточную ткань с образованием

экссудата. Просачиваются через стенки капилляров и венул жидкая часть

крови, лейкоциты, нейтрофилы, моноциты, низкомолекулярные альбумины.

Если идет усиление воспалительного процесса, просачиваются крупные

молекулы – глобулины, фибриноген (который за пределами сосудов

превращается в фибрин). При тяжело протекающих процессах просачиваются

эритроциты. В зависимости от качественного и количественного содержания

в экссудате белков, мигрирующих за пределы сосудов, различают экссудат

– серозный, состоящий из бедной белками жидкости и небольшого числа

клеток.

Гнойный – в экссудате преобладают лейкоциты.

Геморрагический – с большой примесью эритроцитов.

Фибринозный – с выпотом фибрина.

3. Пролиферация – в очаге воспаления, наряду с процессами разрушения

клеток происходит инактивация раздражителя и регенерация. В очаге

воспаления моноциты уничтожают измененные и погибшие клетки, нейтрофилы

пожирают микроорганизмы. Лимфоциты отвечают за иммунное состояние. В

клетках повышаются окислительно-восстановительные процессы и создаются

условия для жизнедеятельности воспаленной ткани. Исходом воспаления

является либо полное восстановление ткани, либо образование рубца.

СТРОЕНИЕ КОЖИ.

1. Наружный слой – эпидермис.

2. Собственно кожа – дерма.

3. Подкожно-жировая клетчатка.

Эпидермис

1. Роговой слой.

2. Блестящий слой.

3. Зернистый слой.

4. Шиповидный слой.

5. Базальный или зародышевый слой.

Дерма

1. Сосочковый слой.

2. Сетчатый слой – в нем расположены сальные и потовые железы.

Артериальные сплетения

1. Первое – между базальным слоем эпидермиса и сосочковым слоем дермы.

2. Второе – между сетчатым слоем дермы и подкожно-жировой клетчаткой.

ФУРУНКУЛ.

- острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и

окружающие ткани. Может локализоваться на различных участках тела.

Причина – стафилококк, нарушение правил личной гигиены, снижение

защитных сил организма, наличие фоновых заболеваний (диабет, легочно-

сердечная патология и др.).

Стадии воспалительного процесса:

1. Инфильтративная – локальная боль, гиперемия кожи, плотный

инфильтрат, в центре которого некротическая точка. Может проходить

самостоятельно. При нарастании явлений воспаления повышается

температура тела, усиливается локальная боль, увеличиться

инфильтрат, появляется реакция лимфоузлов, могут быть явления

интоксикации – головная боль, тошнота, слабость. Происходят

изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево,

ускоряется СОЭ.

2. Абсцедирования – происходят изменения по типу некротического

расплавления тканей. Симптомы воспаления те же, что и в стадии

инфильтрации, но местно в центре инфильтрата кожа истончается и

определяется симптомом флюктуации (зыбление).

Особенности течения фурункулов на лице.

Есть особо опасная зона – линия соединяющая мочку уха с углом рта.

Воспалительные процессы локализующиеся выше этой линии чаще протекают

тяжелее и с осложнениями в виду анатомо-физиологических особенностей.

Поверхностные сосуды лица имеют анастомозы с глубокими сосудами и проникают

в полость черепа. Поэтому возможны осложнения – абсцессы мозга, менингиты и

флебиты.

Фурункулезы.

Местный – фурункулы располагаются в одной анатомической части (их не

один, но локализация – на верхней или нижней конечности, грудной клетке и

т.д.)

Общий – гнойные очаги по всей поверхности тела (голова, шея,

конечности, туловище).

Лечение.

В стадии инфильтрации – консервативное. Применяют блокады с

обезболивающими средствами (новокаин, тримекаин 0,25% или 0,5%), можно с

антибиотиками. Для лучшего отторжения некротического стержня на него

помещают кристаллик салициловой кислоты. В зависимости от тяжести

воспалительного процесса назначают антибиотики (с учетом анамнеза) широкого

спектра действия, симптоматическое лечение, физиотерапия.

В стадии абсцедирования – метод лечения хирургический. Производиться

разрез, дается отток гнойному экссудату. Перевязки ежедневно. По показаниям

назначают сульфаниламиды, антибиотики, симптоматическое лечение,

физиотерапия, аутогемотерапия.

При осложненном течении воспалительного процесса лечение производиться

только в стационаре.

При тяжелом течении фурункулов, фурункулеза (местном и общем) назначают

гаммаглобулин по 5 ml в/м, три инъекции с интервалом 2-3 дня (пассивная

иммунизация). Стафилококковый анатоксин по схеме (активная иммунизация).

КАРБУНКУЛ.

Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов

и прилежащих к ним сальных желез, распространяющееся на всю толщину кожи и

подлежащие ткани. Возможны обширные некрозы тканей. Это связано с

множественным тромбозом мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки.

Воспалительный процесс может быть первичным, но и вторичным, после

фурункула и фурункулеза.

Начало связано с появлением ограниченной припухлости тканей, плотного

болезненного инфильтрата. На 2-3 суток на поверхности инфильтрата

отслаивается эпидермис и появляются гнойные точки- «стержни». Они

объединяются в один некротический конгломерат. Более выражены явления

интоксикации – повышается температура тела до 38-39оС, головная боль,

озноб, тошнота.

Изменения со стороны крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Ускоренное СОЭ до 20-25 мм/час. При наличии фоновых заболеваний

воспалительный процесс протекает тяжелее (ярче картина общей реакции

Страницы: 1, 2, 3



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.