прогноз. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка,
артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии, наблюдается
бледность конечностей с акроцианозом. Кожные покровы теплые и сухие
(«теплый шок»).
При исследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут
появляться ранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10
сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и Ро2 смешанной
венозной крови (из-за артериовенозного сброса)
При прогрессировании шока развивается артериальная гипотензия, нарастает
олигурия. При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения
центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови
(ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-
артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е.
гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и
молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая
почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
Основные признаки инфекционно-токсического шока
|Система |Патология |
|ЦНС |Энцефалопатия |
|ЖКТ |Холестатическая желтуха |
| |Эрозии желудка |
|Кровь |Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия|
| | |
| |ДВС, особенно при грам «-» бактеримии|
| |Тромбоцитопения в 50% |
|Почки |Протеинурия |
| |Фокальный пролиферативный |
| |гломерулонефрит |
| |Острый тубулонекроз |
|Метаболизм |Гипер-, гипогликемия |
| |Костно-мышечный протеолизис |
| |Гипертриглицеридемия |
| |Молочный ацидоз |
|Органы |Респираторный алкалоз |
|дыхания |Повышение альвеолярно-артериального |
| |градиента Ро2 |
| |Респираторная мышечная |
| |недостаточность |
Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.
По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального
давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании
определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и
очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.
В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт. ст. и ниже, а
часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная
реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД,
низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую
не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови,
отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут
регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром
инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность при таких
проявлениях достигает 100%.
Причины смерти: полиорганная недостаточность(50%), стойкая артериальная
гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).
В основе рационального лечения при ИТШ лежит тщательное наблюдение за
больным. Весьма полезна непрерывная регистрация клинических данных. У
постели больного особенно важно следить за некоторыми основными
показателями:
1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого
желудочка) контролируют с помощью катетера Свана-Ганца. При его отсутствии
необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера
в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о
связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что
дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. ЦВД выше 12-14 см
вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и
угрозу развития внезапного отека легких.
2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема
сердца.
3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении
периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в
почках, мозге или кишечнике.
4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать
уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для
этого необходимо введение постоянного мочевого катетера.
Лечение: обязательным терапевтическим мероприятием для данной категории
больных является соблюдение ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА! (учитывая наличие
недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном
положении).
Большое значение в проведении лечебных мероприятий у больных с ИТШ имеет,
наряду с активной АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, инфузионная терапия. При проведении
инфузионной терапии необходимо учитывать, что при пневмониях, чаще вирусно-
бактериальных на фоне имеющихся изменений в легких внутривенное введение
растворов, в особенности физиологического и 5% глюкозы, может привести к
отеку легких, а в некоторых случаях и к отеку мозга. Поэтому проводить
инфузионную терапию необходимо строго дифференцированно с учетом конкретных
показаний и под постоянным контролем за общим состоянием, уровнем
гемодинамики, диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными
со стороны легких. Обычно у больных с острой сердечно-сосудистой
недостаточностью инфузию начинают с полиглюкина, после проведения пробы на
реактогенность: в течении 1-й минуты вводят объемвосстанавливающий
(замещающий) раствор со скоростью 10-15 кап/м, затем делается 3 минутный
перерыв - оценка самочувствия больного; 2-я минута - 20-30 кап/м, затем 3
мин перерыв - оценка самочувствия больного. Если состояние не ухудшилось,
производится в/в капельное введение препарата с необходимой скоростью, но
не более 60-80 капель в мин. Полиглюкин вводится если уровень АД менее 100
мм рт. ст. Если давление составляет 100-110 мм рт. ст. можно вводить
реополиглюкин, который дает не только гемодинамический и
дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в
капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, что лежит в основе его
антитромботического действия. Обычно вводится 400 мл полиглюкина и 400-600
мл реополиглюкина. Если эффект недостаточен, используется плазма, альбумин.
При отсутствии вышеперечисленных препаратов в/в в течение 5 минут вводят
200 мл 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта
дополнительно вводят 1-1,5 л растворов за 20 минут. Если симптомы шока
сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2-4
литров инфузионных растворов за 1 час. При тяжелом шоке, а также при отеке
легких показаны вазопрессорные средства.
Вазопрессорные средства. Дофамин, 5-20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствии эффекта
добавляют норадреналин, 0,5-30 мкг/ мин в/в, по возможности уменьшая дозу
дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).
Инотропные средства. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или
норадреналина добавляют добутамин, 5-20 мкг/кг/мин.
К побочным реакциям вышеперечисленных препаратов относят эктопические
нарушения ритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно
нивелируются при уменьшении дозы препарата.
Эффективность кортикостероидов для выведения больных из самого инфекционно-
токсического шока в настоящее время не доказана, хотя, возможно, какое-то
положительное действие на биологические мембраны они могут оказать. В
частности, в литературе имеются указания на то, что выработка NO может
замедляться или исчезать под влиянием глюкокортикостероидов.
Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона, НПВП,
моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей,
антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.
Для коррекции гемостаза (в том числе и борьба с ДВС синдромом)
рекомендуется гепарин в суточной дозе около 20000 ЕД, который также
является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в
воспалении.
Что касается введения антибиотиков, то препараты следует вводить
внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. В
разгар инфекционно-токсического шока антибактериальная терапия должна
осуществляться по сокращенной программе - разовые и суточные дозы
антибактериальных препаратов должны быть уменьшены по крайней мере в 2
раза. При сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы возможно
применение бактериостатических антибиотиков.
Полезным может оказаться применение курантила или изоптина (финоптина) как
средств защиты миокарда от гипоксии. Весьма эффективным может оказаться
компламин и трентал. Больным, у которых несмотря на повышенное ЦВД или
давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, могут помочь сердечные
гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин или изоланид), при условии
отсутствия добутамина. Показано также введение препаратов, оказывающих
положительное влияние на венозный тонус (водорастворимая камфора -
сульфокамфокаин, кордиамин и т. д.). Весьма важно поддерживать
мочеотделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По
восстановлении объема циркулирующей крови при стабилизации артериального
давления добавляются при необходимости мочегонные препараты (20-60 мг
лазикса, буфенокс или 200 мл 10% маннитола (при наличии сердечной
недостаточности).
У многих больных с ИТШ Ро2 артериальной крови заметно снижено. В связи с
этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление
кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому.
При нормальном или несколько сниженном АД, но выраженной общей интоксикации
и гипертермии инфузионная терапия является преимущественно
Страницы: 1, 2, 3, 4
