активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает
разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина,
гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из
важных факторов развития патологического процесса является нарушение
"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному
закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее
содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов,
лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность
желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное
воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую
оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам,
обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной
слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от
антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается
также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального
кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная
иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин
класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные
протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию
протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных
секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и
язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой
оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря
жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности
слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к
развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия,
повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям.
Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что
приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов,
повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов
жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза
хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-
педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития
патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения
регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную
терапию.
Клинические проявления
Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни
разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их
локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния
желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон,
часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность
кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус
может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения
обменных процессов в организме.
Гастродуодениты
В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени
классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2), предложенная группой
ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная классификация
требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей
отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В
педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые
описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому
целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления
обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и
двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера
поражения гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 3) и секреторно-
моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических
гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными
факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке
антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления,
субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений.
Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный
гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью
этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция
кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной
функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто
сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как
правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается
повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе
интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не
только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема
пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных,
токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный
отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими,
субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются
множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка.
Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный
гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка,
эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются
снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость,
диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после
приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе
малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются
метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется
болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным
отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных
изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных
трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное
состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой
оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток [11].
Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит,
дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными
воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через
2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие,
режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье.
Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень)
отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к
закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной
зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).
Язвенная болезнь
Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо
подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь
может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней
стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются
постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В табл. 4
представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко
используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни
разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или
спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются
ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие,
иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется
местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и
справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается
болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на
высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка
кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии.
Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым
налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания.
Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и
осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от
них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и
определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе
желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли
Страницы: 1, 2, 3, 4
