| | | |локализ| |менее 1| |
| | | |ация | |года) | |
|2 |Начало | | | | | |
| |эпителизаци| | | | | |
| |и язвенного| | | | | |
| |дефекта | | | | | |
|3 |Рубцующаяся| | | | | |
| |язва при | | | | | |
| |сохранившем| | | | | |
| |ся | | | | | |
| |дуодените | | | | | |
| | | | | | | |4 |Полное |
| | | | | | | | |заживлен|
| | | | | | | | |ие |
| | | | | | | | |(рубцова|
| | | | | | | | |я |
| | | | | | | | |деформац|
| | | | | | | | |ия) |
Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом,
субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями
гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее
заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной
кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.
Этиология и патогенез
Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей,
имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-
за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-
приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой [3] показали, что у детей,
родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах,
находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный
аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения
значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита
и язвенной болезни является наследственно-конституционный. Наследственная
предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной
болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по
отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением
заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических
маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие
третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и
холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты,
обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня
пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена
недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту
слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной
слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и
ферментообразованием [11].
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной
кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и
инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные
кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие
или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление
продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную
слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для
физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата"
слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов
(салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.)
приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных
отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-
рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны
других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени,
поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы
(по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции
гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и
дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и
двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов
"агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию
неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой
оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови,
протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет,
надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному
лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и
дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке
микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983)
начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и
методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до
настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии
окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в
развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
И.Л. Блинков [12] считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор
подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-
концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ [13-15],
при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как
проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов,
так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии
гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением
антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее
время исследования микроорганизма выявили существование более 40
эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и
чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы
используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки
желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной
болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании
гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих
исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не
уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-
инфекцией [7, 16].
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и
открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной
кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо
известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная,
рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в
полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка
и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в
усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды
(психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в
нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка
к факторам риска для здоровья.
Многие ученые [16-18] рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-
приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с
позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов
в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических
гастродуоденитов и язвенной болезни.
| Основные звенья патогенеза могут быть |
|сгруппированы следующим образом: |
| • расстройство нервных и гормональных |
|механизмов регуляции деятельности желудка |
|и двенадцатиперстной кишки; |
| • местные нарушения равновесия факторов|
|агрессии и защиты в гастродуоденальной |
|системе; |
| • разбалансированность нейропептидов в |
|АПУД-системе; |
| • нарушение регенерации |
|гастродуоденальной слизистой оболочки. |
Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза,
поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию
компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и
взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной
болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и
факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл.
1).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов
за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной
возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов
водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения
слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение
Страницы: 1, 2, 3, 4