нередко длительно сохраняется хорошее общее состояние больных, клинические

и рентгенологические признаки заболевания не прогрессируют. Особенностью

рентгенокимограммы сердца у больных в фазе Б является увеличение амплитуды

зубцов правого или обоих желудочков.

Морфологические изменения у больных этой группы характеризуются увеличением

пути оттока обоих желудочков, в меньшем числе случаев имеет место

увеличение пути притока обоих желудочков, чаще левого. В этой группе

встречаются больные с выраженной гипертрофией левого желудочка. Аорта

удлинена и расширена, усиленно пульсирует. В отношении формы зубцов в

небольшом числе случаев в области верхушки левого желудочка наблюдается

расщепление вершины зубца и латеральный зубец в конце систолы. В динамике у

этих больных клинические и рентгенологические признаки остаются без

изменений, однако имеются больные, у которых отмечается ухудшение общего

состояния, появление жалоб на боли в области сердца при отсутствии

признаков нарушения общего кровообращения. В некоторых случаях определяется

повышение венозного давления и замедление кровотока. Рентгенологически

отмечается снижение амплитуды зубцов левого желудочка. У некоторых больных

этой группы отмечается переход во II стадию заболевания.

II стадия характеризуется различными рентгенофункциональными изменениями,

зависящими от фазы процесса и преобладания церебральных или кардиальных

нарушений. В фазе А наиболее часто встречаются больные с усиленной

сократительной функцией правого желудочка и несколько реже больные с

нормальной амплитудой зубцов обоих желудочков. Морфологические изменения у

больных в фазе А и в фазе Б характеризуются увеличением пути притока обоих

желудочков, чаще левого, выраженной гипертрофией левого желудочка; аорта

удлинена, расширена, часто изогнута, усилена ее пульсация. В динамике у

больных с нормальной амплитудой зубцов общее состояние не претерпевает

существенных изменений, а в части случаев несколько улучшается: снижается

венозное давление, скорость кровотока нормализуется. У больных с исходной

большой амплитудой, преимущественно правого желудочка, при повторных

исследованиях отмечается ухудшение общего состояния, усиление церебральных

и появление коронарных жалоб. Для этой стадии болезни характерны изменения

глазного дна ангиоспастического характера. Рентгенологические изменения в

динамике характеризуются снижением амплитуды зубцов левого желудочка до

малой, увеличение сердца и дальнейшим расширением аорты. Особенностью

рентгенокимографических изменений сердца у больных в фазе Б является

ослабление сократительной функции миокарда; у ряда больных этой группы

наряду с малой амплитудой зубцов левого желудочка наблюдается увеличение

амплитуды зубцов правого желудочка, что сохраняет коэффициент сокращения на

среднем уровне. Морфологические изменения у больных этой группы

характеризуются увеличением обоих желудочков, выраженной гипертрофией

левого желудочка, чаще наблюдается увеличение пути притока левого

желудочка. Аорта удлинена, расширена, снижается амплитуда зубцов аорты. У

больных с нормальным коэффициентом сокращения длительное время клинические

и рентгенологические симптомы сохраняются на прежнем уровне . У больных с

низким коэффициентом сокращения отмечается ухудшение гемодинамики,

повышается венозное давление. Рентгенологические изменения прогрессируют,

что проявляется в виде появления немых зон и деформации зубцов в области

верхушки левого желудочка.

III стадия - склеротическая - характеризуется выраженными церебральными или

кардиальными, чаще коронарными нарушениями. У ряда больных отмечается

выраженная недостаточность кровообращения. Особенностями рентгенокимограммы

сердца у этих больных являются малая амплитуда зубцов левого желудочка и

частая их деформация в сочетании с большой амплитудой зубцов правого

желудочка, что сохраняет коэффициент сокращения на среднем уровне. Такие

изменения встречаются в III стадии значительно чаще, чем во II стадии, фазе

Б. Увеличение амплитуды зубцов правого желудочка без уменьшения амплитуды

зубцов левого желудочка в III стадии не встречается. Значительно изменена

форма зубцов (латеральное движение в начале и в конце систолы, латеральное

плато, расщепленная вершина(, в большом проценте случаев наблюдается немая

зона в области верхушки. Аорта значительно удлинена, расширена; амплитуда

сокращения аорты небольшая, зубцы аорты нередко деформированы. При

повторном исследовании больных в III стадии наблюдается неуклонное

прогрессирование изменений сердца, значительно большое увеличение его

размеров, чаще за счет левого желудочка, иногда преобладает увеличение

правого желудочка при выраженном поражении левого. Рентгенокимографические

изменения характеризуются дальнейшим снижением амплитуды и значительным

изменением формы зубцов левого и реже правого желудочков.

V. Легочное сердце.

Таким термином обозначается поражение сердца, обусловленное функциональными

о органическими изменениями в легких. На основании клинических и

патологоанатомических данных различают острое, подострое и хроническое

легочное сердце. Острое легочное сердце возникает при перегрузке правого

желудочка вследствие внезапного повышения давления в легочной артерии

(эмболия). Хроническое легочное сердце возникает медленно, в течение ряда

лет, в результате постепенного повышения давления в легочной артерии.

Причинами развития хронического легочного сердца являются первичное

поражение легочной паренхимы и первичное поражение легочных сосудов.

Рентгенологические данные.

Острое легочное сердце: увеличение тени корня на пораженной половине

легкого, усиление прозрачности резко ограниченной зоны легочной ткани с

исчезновением сосудистой сетки, плотная тень закупоренной легочной артерии,

более высокое стояние купола диафрагмы на стороне эмболии; увеличение

поперечного размера сердца из-за расширения правых полостей его, расширение

легочного конуса и ствола. У оставшихся в живых больных описанные изменения

исчезают через 4-5 дней.

На рентгеноэлектрокимограмме правого желудочка у больных с острым легочным

сердцем наблюдается укорочение протосистолической фазы с последующим

удлиненным, парадоксально направленным систолическим отрезком кривой,

остающимся до конца механической систолы в форме латерального плато.

Прогностически неблагоприятно расширение сердца вправо, указывающее на

застой в правом предсердии. Признаком начинающегося отека легких является

большая амплитуда зубцов в области корней на выходе.

Основой рентгенодиагностики хронического легочного сердца является

рентгенологическая семиотика легочной гипертонии. Отмечается выбухание

легочного конуса и легочной артерии. Корни легких расширены, четко

контурированы, калибр сосудов увеличен (при венозном застое в легких корни

неясно очерчены, тень их гомогенизирована). Расширение легочной артерии

может быть определено путем измерения артерии, снабжающей правую нижнюю

долю в том месте после ее перекреста с главным бронхом, где она расположена

параллельно с ним. В норме диаметр этой артерии равняется 10-15 мм.

Увеличение диаметра артерии (более 15 мм) свидетельствует о значительном

повышении давления в легочной артерии. Увеличение калибра легочных артерий

хорошо видно на томограмме. Характерно далее резкое изменение калибра между

расширенными центральными разделами и узкими периферическими сегментами -

феномен "ампутация корня", или "скачок калибра".

Второй ценный признак: обеднение сосудистой сети на периферии - резкая

разница в размерах сосудов между корнем и периферией. На повышение давления

в легочной артерии указывает также более сильная пульсация легочной артерии

по сравнению с пульсацией аорты.

Легочное сердце длительно не увеличивается в размерах, даже при наступлении

декомпенсации. Некоторые авторы указывают даже на возможность уменьшения

размеров сердца.

Электрокимографически отмечаются значительное уменьшение амплитуды кривой,

зарегистрированное над легочной тканью, удлинение интервала между началом

электрической систолы желудочков и началом восходящего колена

электрокимограммы ствола легочной артерии и уменьшение или исчезновение

инцизуры на нисходящем колене кривой легочной артерии.

VI. В настоящее время накоплен большой опыт рентгенологического изучения

заболеваний сердца и сосудов: приобретенных и врожденных пороков,

нарушений коронарного кровотока, нарушений легочной гемодинамики, опухолей

сердца и перикарда. Успехи хирургии сосудов повлекли за собой развитие

ангиологии. Новая техника рентгенологического исследования открыла новые

возможности изучения кровообращения. Применение электрокимографии,

электронно-оптических усилителей, рентгенокинематографии и

рентгенотелевидения в сочетании с современными методами катетеризации

сердца и контрастирования сосудов возводят рентгенологическое исследование

на новую ступень и делают его одни из наиболее важных методов

кардиологического исследования. В современной кардиорентгенологии задача

изучения рентгенологических признаков заболевания сердца или сосудов

постепенно вытесняется более широкой задачей изучения нарушенного этим

заболеванием кровообращения. Основанием для построения диагноза служит

анализ полученных при рентгенологическом исследовании данных, производимый

в гемодинамическом аспекте. В основу обновленной рентгенологической

семиотики сердечно-сосудистых заболеваний должен быть положен анализ

накопленного за последние годы опыта рентгенологического изучения

патофизиологии кровообращения.

Литература.

1. И.Б. Гуревич, В.В. Зодиев, М.А. Иваницкая, Л.Д. Линденбратен.

"Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов", М: Медицина, 1970 г.,

(стр. 314-324).

2. М.Г. Виннер, Л.Д. Линденбратен. "Рентгенодиагностика заболеваний органов

грудной полости", М: Медицина, 1983 г., (стр. 422-437).

3. А.Б. Минько. "Рентгенологическая оценка коронарных сосудов и

сократимости миокарда у больных ишемической болезнью сердца", Ленинград,

1987 г.

4. Г.К. Козлов, Ю.К. Селезнев. "Методологические аспекты клинической и

лучевой диагностики в клинике внутренних болезней", Военно-медицинский

журнал, 1986 г., N 12, (стр. 27-31).

Страницы: 1, 2