кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной функции

миокарда, способствуют повышению сосудистой проницаемости, экстра-

вазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в

миокарде.

Развитие и тяжесть шока определяются обширностью некротической зоны, а

также наличием Рубцовых изменений в мышце сердца.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие:

1. Периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз,

спавшиеся вены и т. д.). По мере углубления шока эти признаки нарастают и

иногда сопровождаются различными видами нарушений функции ЦНС (возбуждение

или заторможенность, спутанность сознания либо временная потеря его). В

отличие от травматического шока при кардиогенном шоке значительное

торможение центральной нервной системы проявляется нечасто. Цианоз

слизистых оболочек выражен тем резче, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок

кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень

тяжелом, как правило, неблагоприятно протекающем шоке.

2. Резкое падение артериального давления и уменьшение пульсового

давления. В большинстве случаев отмечается падение артериального давления

ниже 80 мм рт. ст., а в тяжелых случаях оно может аускультативно не

определяться. Однако тяжелейший кардиогенный шок развивается и на фоне

субнормальных и даже нормальных цифр артериального давления (у больных

гипертонической болезнью, у которых перед инфарктом миокарда артериальное

давление было высоким).

Падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сопровождается

возникновением клинической картины кардиогенного шока во многих, но не во

всех случаях инфаркта миокарда. Несоответствие между уровнем артериального

давления и клиническим состоянием больного особенно часто наблюдается при

лечении шока вазопрессорными средствами, когда на фоне подъема

артериального давления до нормального уровня сохраняются выраженные

признаки шока.

Более точно отражает состояние больного величина пульсового давления.

Падение пульсового давления до 24—30 мм рт. ст. и ниже всегда

сопровождается периферическими признаками шока. Однако и величина

пульсового давления — не очень надежный диагностический критерий шока,

главным образом из-за трудностей аускультативного определения

диастолического давления при этом тяжелом состоянии.

3. Болевой синдром (status anginosus), предшествующий или сопровождающий

развитие кардиогенного шока, наблюдается часто, но не во всех случаях.

Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта

миокарда одновременно с болями. В редких случаях шок может развиваться при

безболевом варианте острого инфаркта миокарда (обычно повторного).

4. Почечная недостаточность может наблюдаться в виде олигурии, а в

тяжелых случаях при длительном течении кардиогенного шока приводит к анурии

с повышением уровня остаточного азота в крови.

Кроме описанного выше «истинного» кардиогенного шока (по классификации

Е. И. Чазова), различают «рефлекторную» форму шока, при которой снижение

минутного объема обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения.

«Аритмическая» форма шока обусловлена резким падением минутного объема при

тахи- или брадиаритмиях.

Таким образом, основными критериями кардиогенного шока можно считать

следующие: 1) снижение систолического артериального давления до 80 мм рт.

ст. и менее; 2) уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее; 3)

олигурия — мочеотделение менее 20 мл/ч; 4) периферические признаки шока.

Клиническое течение кардиогенного шока различной степени тяжести у

больных инфарктом миокарда в значительной мере обусловливается возрастом,

предшествующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обширностью

поражения сердечной мышцы.

Большое прогностическое значение имеют длительность и тяжесть шокового

состояния, а также ответная реакция артериального давления на проведение

комплекса лечебных мероприятий.

Лечение. Учитывая тяжесть этого грозного осложнения инфаркта миокарда,

очень важно постараться предотвратить его развитие, т, е. провести

профилактику. С этой целью всем больным с болевым синдромом должна

своевременно назначаться обезболивающая терапия, так как он может явиться

пусковым механизмом кардиогенного шока.

Вторым важным моментом в предотвращении развития кардиогенного шока

является попытка ограничить зону некроза. С этой целью необходимо уменьшить

гипоксию в околонекротических участках миокарда.

К уменьшению гипоксии в околонекротических участках миокарда имеются два

пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к

ишемизированному миокарду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и

энергетических материалах.

Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития

острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают

проводить тромболитическую терапию, что дает возможность восстановить

магистральный кровоток и тем самым улучшить кровоснабжение ишемизированных

участков миокарда.

Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических

материалах используются препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет

уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления.

Основными препаратами этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид

натрия. Внутривенное капельное введение нитроглицерина начинают в первые

часы развития инфаркта миокарда. Скорость введения нитроглицерина

регулируется уровнем артериального давления. При величине систолического

давления 95—100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсутствии

снижения артериального давления до этих критических цифр введение препарата

продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом

давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.

С целью профилактики аритмической формы шока всем больным в первые Сутки

развития инфаркта миокарда проводится внутривенное капельное введение

лидокаина.

Если, несмотря на проведенные профилактические мероприятия, у больного

появляются признаки кардиогенного шока, следует немедленно начать

соответствующее лечение. Как можно более раннее его начало является одним

из основных принципов борьбы с кардиогенным шоком. Вовремя начатая

лекарственная терапия помогает предупредить тяжелые вторичные нарушения

гемо-динамики и метаболизма, которые в свою очередь ведут к распространению

очага поражения в миокарде. С увеличением времени между появлением

симптомов шока и началом лечения результаты ухудшаются.

Для купирования рефлекторной формы шока может оказаться достаточной

адекватная обезболивающая терапия в сочетании с внутривенным введением

мезатона.

При лечении кардиогенного шока необходимо исключить гиповолемию. При

низких показателях центрального венозного давления (менее 100—120 мм рт.

ст.) необходима инфузия жидкости до стабилизации центрального венозного

давления на уровне 120—150 мм вод. ст. Если имеется возможность

контролировать «заклинивающее» давление в капиллярах легочной артерии,

следует стремиться поддерживать его на уровне 18—20 мм рт. ст.

При сохранении низкого артериального давления и клинических признаков

шока, несмотря на коррекцию гиповолемии, следует начать введение инотропных

средств.

Наиболее выгодно внутривенное введение допамина — препарата из группы

симпатомиметических аминов, который, помимо инотропного действия, вызывает

вазодилатацию в важнейших сосудистых областях (почки, сердце,. мозг).

Обычно используют дозы от 1 до 10 мкг/кг в 1 мин.

Возможно также использование норадреналина внутривенно капельно в

физиологическом растворе. Скорость введения регулируют так, чтобы

систолическое артериальное давление не превышало 100 мм рт. ст.—давление,

при котором обеспечивается адекватный кровоток важнейших органов.

Применение кортикостероидов и сердечных гликозидов при кардиогенном шоке

себя не оправдало. Не нашел широкого применения и метод внутриаов-тальной

баллонной контрпульсации.

Так как результаты лечения «истинного» кардиогенного шока остаются

неудовлетворительными (летальность 80—90 %), продолжаются поиски новых

путей решения этой проблемы.

Отек, легких. Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 %

случаев, приводя к высокой летальности в этой группе больных (от 40 до 70

%). Развитие отека легких связано прежде всего с обширным поражением

миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка,

повторным инфарктом при наличии Рубцовых изменений миокарда, возникновением

острой аневризмы левого желудочка или острой митральной регургитации

вследствие инфаркта папиллярных мышц.

Основным моментом патогенеза возникновения отека легких является

снижение сократительной функции пораженного инфарктом левого желудочка при

сохраненной функции правого. Острый интерстициальный отек легких,

проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным

накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной

инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок,

периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным подъемом

легочного сосудистого сопротивления.

Лечение. В настоящее время в СССР в оказании медицинской помощи больным

инфарктом миокарда принимают участие различные звенья лечебно-

профилактической сети: специальные бригады станций скорой помощи,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8