одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным
сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-
склеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с
наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет.
Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных
изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек,
кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения
противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной
циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий,
капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого
инфаркта миокарда.
Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в
патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий
как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт
миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии)
коронарных артериях.
По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по
типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление
спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-
спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при
атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором,
способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-
зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных
окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией
мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин,
норадреналин).
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к
раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что
реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося
по соответствующим сегментам спинного мозга от С4 до 1-4_5-
Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с
максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов
заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на
сердечно-сосудистую систему и прежде всего на миокард.
Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в
миокарде — ведущего звена в реализации функции сократимости, возбудимости
сердца. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у
больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер,
становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза
венечных артерий сердца.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда
при типичном его течении (status anginosus) является болевой приступ,
который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума,
становится его самым драматическим симптомом.
Частота болевого приступа при развитии инфаркта миокарда колеблется в
пределах от 86 до 95 %.
Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более
молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и старческого возраста
чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация
и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от
таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие
интенсивного болевого приступа в загрудинной, прекардиальной областях; в
некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность
грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.
Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в левую
руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях —в обе руки или правую руку,
лопатку, шею, челюсть.
Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его
интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный
приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер:
давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом
нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения
наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при
инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до нескольких суток с
волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие типичного
варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов:
резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого
возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей
его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями
диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При
объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных
покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа
может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно
изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При
пальпации области сердца могут отмечаться увеличение зоны верхушечного
толчка, парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации
отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может
быть ранним признаком сердечной недостаточности. У ряда больных
выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие
дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В течение
первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным
перикардитом.
В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная
тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение
температуры тела в пределах 37—38 °С к концу первых и в начале вторых суток
обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального
воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции
обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в
остром периоде и в первую очередь тромбоэндокав-дита, тромбоэмболии
легочной артерии, острой пневмонии.
В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В
зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие
клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая,
4) церебральная, 5) бессимптомная.
Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» не совсем точно, так
как речь идет только о начале его, когда на первый план выступают атипичные
симптомы, но в последующем обычно повторяются закономерности развития и
течения этого заболевания.
Гастралгический вариант течения инфаркта миокарда встречается наиболее
часто — в 20—30 % случаев.
Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением
болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное
пространство. Одновременно возникают отрыжка воздухом, икота, тошнота,
многократная рвота, вздутие живота с мучительным ощущением расширения
брюшной полости, парез желудка и кишечника.
При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы,
увеличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка,
отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при
пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление
тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может
завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-
кишечного кровотечения.
Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать:
1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита.
Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым
панкреатитом.
Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой
левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой
синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в
виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений
миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст
пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью
течения с развитием постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой
летальностью—до 40—60 %.
Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением
острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу
относятся политопная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия,
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, а также пароксизмаль-ная
форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную
часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудочков, которой
нередко завершаются другие угрожающие виды острых аритмий.
Церебральный вариант обусловлен развитием недостаточности церебрального
кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с
уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при
развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта
инфаркта миокарда могут выражаться в развитии общемозговых симптомов с
явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение
сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головного
мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области головного
мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
