нарушения кровотока в зоне поражения резко ограничевается
резорбция тканевых токсинов и ядовитых продуктов распада.
Последнее обстоятельство уменьшает их роль в развитии шока в
первые часы ожоговой травмы.
3. Ярко выраженный эмоциональный стресс с характерным для этого
состояния кратковременным освобождением значительного количества
эндорфинов, угнетающих болевую чувствительность.
Действительно, в момент попадания горящего геля напалма на
кожу боли не ощущается, но по мере горения тканей жжение и
боль усиливается. Через несколько десятков секунд боль становится
нестерпимой. Это связано с первичным чрезвычайно сильным
раздражением болевых рецепторов в зоне разрушения кожного покрова
и глубжележащих тканей, а также в зоне развития "паранекроза".
Развивается настолько сильное возбуждение и напряжение ЦНС, в
дальнейшем наступает дискоординация ее деятельности и развитие
шока. Процессы повреждения при этом протекают стадийно.
Наличие мощных потоков афферентной импульсации приводят к
типичным для тяжелого стресса активации адренергической системы
и нарушению эндокринной регуляции, что, в свою очередь, включает
2 основных механизма регуляции :
симпатоадреналовую и глюкокортикоидную секрецию. В результате
первичного возбуждения симпатоадреналовой системы увеличивается
выделение катехоламинов с быстрым накоплением их в крови и
тканях. Возбуждая рецепторы в тканях, катехоламины повышают
обменные процессы, происходящие с использованием кислорода.
Первоначально это компенсируется возбуждением гладких мышц вен и
увеличением давления в полых венах. В подкожной жировой
клетчатке, скелетной мускулатуре, отчасти в кишечнике уменьшается
кровоток.
Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к спазму сосудов и
ограничению объемного кровотока. На этом фоне замедляется
венозный кровоток вплоть до появления маятникообразных движений
крови.
Возникает характерный для ожогов напалмом клинический симптом -
значительное увеличение общего перефирического сопротивления и
длительное, от нескольких часов до 1-2 суток, повышение
кровяного давления. Эта картина сочетается с развитием ярко
выраженной и сравнительно длительно протекающей (до 1-2 суток)
эректильной фазы шока.
Поскольку возбуждение лимбического комплекса и
симпатоадреналовой системы при ожогах напалмом сопровождается
длительным моторным возбуждением пострадавших, то на фоне
недостаточного кровообращения это приводит к сравнительно быстрому
накоплению недоокисленных продуктов первоначально в скелетной
мускулатуре, во внутренних органах, а потом в крови.
В результате повышается проницаемость, увеличивается емкость
микроциркуляторного русла, возникает патологическое депонирование
крови и развивается гиповолемия.
Клинические данные свидетельствуют о том, что эректильая стадия
шока при ожогах напалмом продолжается обычно долго и что
процесс повреждения клеток жизненноважных органов и постепенное
депонирование крови развивается медленнее, чем при обычных
термических ожогах. Последнее можно связать с тем, что
возбуждение симпатоадреналовой системы приводит к повышению
секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.
При ожогах напалмом высокий уровень глюкокортикоидов в крови
нарастает довольно быстро, и их протективное действие отличается
значительной продолжительностью. Последнее обеспечивает длительное
поддержание высокого уровня системного кровяного давления и
мышечной работы сердца.
Немаловажное значение имеет протективное действие
глюкокортикоидив на многие ткани и органы. Они стабилизируют
мембраны тучных клеток и базофилов и угнетают тем самым
секрецию ими вазоактивных субстанций - гистамина, серотонина.
В то же время, под воздействием глюкокортикоидов активизируется
гистаминаза и повышаются гистаминопептические свойства крови.
Параллельно гормоны лизируют кортикочувствительные лимфоциты и
увеличивают содержание антител, гамма-глобулинов и аминокислот в
Глюкокортикоиды совместно с катехоламинами способствуют активации
гормоно-зависимой липазы, мобилизуют неэтерифицированные жирные
кислоты из жировых депо и вызывают гиперлипидемию. В этих
условиях скелетная и отчасти гладкая мускулатура приобретает
способность утилизировать преимущественно жирные кислоты, что
ограничивает потребление глюкозы и активизирует утилизацию
углеводов. Фармакодинамическое действие глюкокортикоидов при ожогах
распространяется на биосинтез белков-ферментов в клетках, заметно
повышая их резистентность к действию патогенных агентов. Все,
вместе взятое, говорит о том, что при ожогах напалмом стресс
протекает первоначально в результате преимущественного возбуждения
афферентных приборов в зоне поражения. Он играет определенную
роль в поддержании эректильной фазы шока в течение длительного
срока.
Клиническая практика подтверждает, что в первые часы поражения
напалмом, когда преобладающей является эректильная стадия шока,
наиболее эффективной терапией считается применение анальгетиков,
седативных средств и центральных симпатолитиков, что способно в
некоторых случаях предотвратить развитие тяжелой
гиповолемии с последующим возникновением торпидной стадии шока. У
пораженных напалмом эта стадия наступает значительно позже, чем
при обычных термических ожогах. Но если она наступила, то для
нее характерно очень быстрое развитие и переход в терминальную
стадию.
Патогенез торпидной стадии шока при ожогах обычно
рассматривают с точки зрения ведущей доли всасывания токсических
продуктов распада из зоны повреждения. Однако при поражении
напалмом этот фактор нельзя рассматривать в качестве ведущего,
потому что в зоне поражения функция микроциркуляторного русла не
восстанавливается в период эректильной стадии шока и в этой
зоне не отмечается, как при ожогах другой этиологии, явлений
воспаления. При отсутствии же явлений артериальной и венозной
гиперемии и отека невозможно всасывание значительного объема
продуктов распада из зоны поражения.
Предполагают, что быстрое развитие торпидной и терминальной фаз
шока наступает в результате "срыва" защитных механизмов,
включающих действие ряда факторов. Ведущим из них является
прогрессирующее нарастание нарушений регионарной гемодинамики в
"шок-органах". Это прежде всего связано со значительным
увеличением проницаемости эндотелия капилляров.
Массивное поступление жидкой части крови в межклеточное
пространство из микроциркуляторного русла вне зоны поражения
напалмом значительно изменяет реологические свойства крови,
нарушает соотношение белковых фракций, повышает вязкость, приводит
к агрегации форменных элементов, что в свою очередь потенцирует
расстройства микроциркуляции. В результате образуются "ножницы"
между поставкой кислорода тканям током крови и его избыточной
утилизацией в клетках. Это усугубляет гипоксию и метаболический
ацидоз. В итоге развивается прогрессирующий дефицит объема
циркулирующей крови. В свою очередь, гиповолемия обуславливает
уменьшение венозного возврата, и возникает порочный круг -
уменьшение ударного и минутного объемов кровообращения.
В этот период развития шока значительно падает активность
ферментных систем из-за прогрессирующей блокады сульфгидрильных
групп белков, входящих в их состав, а также цитоплазматических
рецепторов и др.
Нельзя исключить и тот факт, что развитию торпидной стадии
шока, как и при типичных термических ожогах, сопутствует
продукция миокардиодепрессивного фактора. В этих условиях
разобщается взаимосвязь между электрической активностью
цитоплазматической мембраны и сократительным аппаратом
кардиомиоцитов, значительно ослабляется насосная функция сердца,
нарушается диастолическое расслабление и, как следствие этого,
развивается прогрессирующая недостаточность сердечного выброса.
Сочетание уменьшения сердечного выброса со спазмом резистивных
сосудов приводит к выраженной недостаточности кровообращения и
массивному накоплению недоокисленных продуктов в тканях. Поэтому
в период торпидной стадии шока, вызванного напалмом, как и при
ожогах другой этиологии, могут развиваться тяжелые нарушения
окислительно-восстановительных процессов, связанные с повреждением
митохондрий, лизосом, эргастоплазмы и даже ядра. На этом фоне
сильно страдает функция "шок-органов". Печень утрачивает
способность синтезировать гликоген. В результате повреждения систем
ферментов гликогенолиза прекращается утилизация гликогена,
несмотря на то, что даже при тяжелой торпидной стадии шока
гликогеновые запасы гепатоцитов составляют до 30% от исходных.
Прогрессирующая активация перекисного окисления, исчезновение
макроэргов, угнетение функций К- Na+ - насоса, массивные
повреждения мембран приводят к некрозу клеток печени, их
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
