создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что
ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс
Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и
замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если
нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК
данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация
ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с
выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из
патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается
генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного
механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически
быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии
слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР,
здесь же будет возникать язва.
При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим
механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой,
является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие
патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение
перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его
контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при
язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления
двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела,
это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию
кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку
способствует язвообразованию.
Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости
сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в
ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в
желудке.
В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин
(образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их
повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению
слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты
и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а
также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и
изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию
гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны
застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем – отек и некроз слизистой с
образованием язвы.
Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную
защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН.
Кроме, этого, желчь ингибирует НР.
Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация
обычно ускорена, при язвах желудка – замедлена.
7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и
лейкот риена C4.
8. Активация иммунной системы.
В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система,
представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими
IgA, M,G.
Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением
в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой
оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При
недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия
защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов
высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз
собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии
способствует хронизации язвенного процесса.
9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в
результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно
низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается
выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса
пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками
пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия
для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).
10. Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз
печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и
органы системы пищеварения формируются из одного источника – кишки.
11. Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное
употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между
приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты
в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока – мясо,
рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную
кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших
количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК –
уксус, майонез, горчица, аджика и др.)
12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной
тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости
кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными
клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки
желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка.
Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой
оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают
уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой
оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по
сравнению с язвой ДПК.
13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки,
НПВС)
14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.
15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной
болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20
лет).
Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность
следующие:
. отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и
генетическая детерминированность массы париетальных клеток;
. расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
. врожденный дефицит (1 – антитрипсина;
. O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные
адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей
с другими группами крови);
. генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи
фукогликопротеинов – основных гастропротекторов;
. повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.
Наследственная предрасположенность касается преимущественно
дуоденальных язв и передается по отцовской линии.
16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ,
хроническом аппендиците и хроническом холецистите.
Основной симптом классической клинической картины язвенной болезни –
боль.
Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность,
сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом
антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты.
Боль при язвенной болезни без пенетрации или перфорации является
висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым
желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного
давления и интрадуоденального давления при спазмах. Имеет также значение
спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки. Иногда при
язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается
как кардиалгия.
Ранние боли появляются спустя Ѕ-1 час после еды, постепенно нарастают
по своей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, уменьшаются или исчезают по
мере эвакуации желудочного содержимого в ДПК. Характерны для язв желудка,
расположенных в средней и нижней трети тела. При поражении кардиального и
субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре
(15 мин) после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боль.
Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи, а иногда и через
больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации
содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации
язвы в ДПК и в пилорическом канале.
«Голодные» боли появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после
приема пищи. Такие боли достоверно указывают на локализацию язвы в ДПК и
в пилорическом канале.
Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную
роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии
пептических язв ДПК – активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов
язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического
действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором
осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка
и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате
преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы
слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое
значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной
регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном
тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
