4. Обзорное рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной
полости.
5. Анализ кала на яйца глистов.
б) специальные:
1. Фиброгастроскопия.
2. Пероральная или внутривенная холецистография.
3. Если необходимо - эндоскопическая ретроградная
холедохопанкреатография.
4. УЗИ желчного пузыря.
5. Дуоденальное зондирование.
6. Биохимический анализ крови с учетом изоферментных спектров,
количественное определение фракций билирубина в крови.
7. Радиоизотопное сканирование печени и желчного пузыря.
Для оценки основных параметров гомеостаза больному необходимо провести
следующие дополнительные исследования:
1. ЭКГ с нагрузочными пробами.
2. Спирография с функциональными пробами или интегральная плетизмография.
4. Коагулограмма.
5. Анализ мочи по Зимницкому.
6. Биохимический анализ крови - определение почечного и печеночного
комплексов.
РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. Общий анализ крови.
Эр. - 4,4 Т/л
Hb - 130 г/л
ЦП - 0,88
СОЭ - 10 мм/ч
Лейк. - 8,1 Г/л
Эозин. - 7 % (абс. - 0,57 Г/л)
Сегм. - 39 % (абс. - 3,16 Г/л)
Лимф. - 48 % (абс. - 3,89 Г/л)
Моноц. - 6 % (абс. - 0,49 Г/л)
Заключение: на гемограмме наблюдается относительная и абсолютная
эозинофилия, абсолютный и относительный лимфоцитоз, относительная
нейтропения с нормальным абсолютным количеством нейтрофилов; имеется резкий
сдвиг лейкоцитарной формулы вправо; индекс сдвига ядра нейтрофилов = 0.
Сдвиг формулы вправо на фоне нормального абсолютного числа лейкоцитов
вообще и нейтрофилов в частности свидетельствует о наличии вялотекущего
хронического воспалительного процесса. Эозинофилия и лимфоцитоз могут
свидетельствовать об аллергическом либо аутоиммунном компоненте
заболевания.
2. Общий анализ мочи:
Количество - 100 мл
Цвет - желтый; прозрачная.
pH = 6,0
Отн. плотн. = 1011
Белок - нет.
Глюкоза - нет.
Лейкоциты - 2-4 в поле зр.
Плоский эпит. - 0-1 в поле зр.
Заключение: основные показатели общего анализа мочи в пределах нормы.
3. Фиброгастроскопия.
Пищевод проходим, кардия смыкается. Желудок правильной формы. Слизистая
розовая. Складчатость обычная, перистость умеренная, привратник проходим,
не деформирован. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована,
слизистая обычная, просвет не уменьшен. Воспаление не выражено. Желчь не
поступает.
Заключение: острый калькулезный холецистит.
5. ЭКГ: признаки хронической коронарной недостаточности.
ЭПИКРИЗ
Больной Петрушкин Петр Иванович 26 февраля 1998 г. поступил в
хирургическое отделение КОСМП с жалобами на острую, приступообразную боль
“царапающего” характера в правом подреберье, появляющуюся или усиливающуюся
обычно в связи с приемом пищи, особенно жирной и в большом количестве,
иррадиирующую в эпигастральную область, левое подреберье, в спину в области
нижнего угла правой лопатки. Объективно при обследовании по поводу главной
жалобы обнаружено: болезненность и напряженность передней брюшной стенки в
правом подреберье с эпицентром в проекции желчного пузыря при поверхностной
пальпации; болезненность при глубокой пальпации желчного пузыря, его
увеличение и незначительное уплотнение; увеличение печени, выступание
нижнего края на 2 см ниже правой реберной дуги, его болезненность при
пальпации; положительные симптомы Захарьина, Василенко, Кера, Мерфи,
Ортнера, Лепене; при выполнении УЗИ желчного пузыря обнаружены камни в его
полости; общий анализ крови указывает на наличие хронического
воспалительного процесса.
При обследовании системы органов дыхания обнаружено расширение границ
легких, эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук при перкуссии
легких, жесткое дыхание.
Исследование сердечно-сосудистой системы показало ослабление тонов
сердца, наличие отеков на ногах, появляющихся вечером, признаки хронической
коронарной недостаточности на ЭКГ, стойкое повышение артериального
давления.
Таким образом, на основании классического физикального обследования
больного, дополнительных исследований и данных анамнеза был поставлен
диагноз: хронический калькулезный холецистит в стадии обострения;
сопутствующие заболевания - ишемическая болезнь сердца, гипертоническая
болезнь, бронхит, эмфизема легких; осложнения - гепатит. В результате
проведенной терапии наступило клиническое улучшение и больной выбыл из
стационара 16.03.98. для дальнейшего амбулаторного лечения.
ПРОГНОЗ
Для жизни - благоприятный.
Для полного выздоровления - неблагоприятный.
СОВЕТЫ БОЛЬНОМУ ПРИ ВЫПИСКЕ
1. Соблюдать рациональный режим дня и питания (дробное питание 5-6 раз в
день, минеральные воды).
2. Воздерживаться от приема больших количеств жирной и острой пищи,
пряностей, копченостей.
3. Воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок, стрессов, нервно-
психического перенапряжения. Вести подвижный образ жизни, чаще бывать на
свежем воздухе.
4. Продолжать лечение в амбулаторных условиях, выполняя все предписания и
рекомендации лечащего врача. Особое внимание следует обратить на
нормализацию моторной функции желчного пузыря, борьбу с отложением камней в
желчном пузыре (например, прием уродезоксихолевой и хенодезоксихолевой
кислот). Проводить патогенетическое (антисклеротическая терапия) и
симптоматическое (купирование приступов боли в области сердца) лечение ИБС,
а также активную антигипертензивную терапию. Для нормализации функции
внешнего дыхания показан прием отхаркивающих препаратов, ЛФК с элементами
дыхательной гимнастики.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Калькулезный холецистит (синоним - желчекаменная болезнь, cholelithiasis)
- заболевание, обусловленное наличием конкрементов в желчном пузыре и
желчных протоках. Различают холестериновые, пигментные и смешанные камни
(конкременты).
Этиология
Выделяют следующие основные группы этиологических факторов, приводящих к
развитию калькулезного холецистита:
1. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериальной,
вирусной (вирус гепатита), токсической или аллергической этиологии.
2. Холестаз.
3. Нарушения липидного, электролитного или пигментного обмена в
организме.
4. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, которая часто
бывает вызвана нарушениями нейроэндокринной регуляции моторики
желчевыводящих путей и желчного пузыря, гиподинамией.
5. Алиментарный фактор (несбалансированное питание с преобладанием в
рационе грубодисперсных животных жиров в ущерб растительным).
6. Врожденные анатомические особенности структуры желчного пузыря и
желчевыводящих путей, аномалии их развития.
7. Паренхиматозные заболевания печени.
Патогенез
Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита:
1) концепция метаболический нарушений;
2) воспалительная концепция.
На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные
патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита -
печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно-
воспалительный (воспалительная концепция).
Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм
образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового
коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в
желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато-
холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена
(общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток
животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и
инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит
к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или
смешанных камней.
Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием
воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим
сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное
для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в
частности - белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из
взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный
центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия,
микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи.
По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного
холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних
стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует
застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации
желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Малая медицинская энциклопедия: в 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред.
В.И.Покровский. - М.: Советская энциклопедия, 1991.
2. Общая хирургия. В.И.Стручков - М.: Медицина, 1978.
3. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас /Учебное
пособие / А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков. -
М.: Изд-во РГМУ, 1997.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск:
Издательство Томского университета, 1994.
5. Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В.Х.Василенко, А.Л.Гребенева
- М.: Медицина, 1983.
6. Терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.Г.Чучалин - М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.
Страницы: 1, 2, 3
