В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к

развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или

недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике,

тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

Патологическая анатомия

По истечении 3 месяцев от начала нагноения воспалительный процесс в

плевральной полости принимает хроническое течение. К этому времени на

висцеральной и париетальной плевре развиваются соответствующие изменения.

Более глубокие изменения происходят на париетальной плевре и менее

выраженные - на висцеральной, что находится в связи с физиологическими

функциями этих поверхностей.

Как показывают экспериментальные исследования и клинические наблюдения

(М. А. Барон, С. С. Вайль, С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг и др.),

всасывание из плевральной полости по лимфатическим путям происходит

преимущественно через париетальную плевру, которая и при воспалительных

процессах остается более активной.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиемы плевры

развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром

процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки,

органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии

хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой

эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в

плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся

грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг

остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты,

отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300

мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры.

Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную

гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит

дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При

прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения

фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной

ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры,

окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки

суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы

внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и

облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим

фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между

плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1

года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем

в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические

изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре

достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения

уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной

тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за

массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается,

легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть

еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более

тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры

и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных

вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи

могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает

интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных

органов.

В результате фиброзных наложений на плевральных поверхностях,

изменений ребер и межреберных промежутков, а также фиксации легкого в

спавшемся состоянии, дыхательные движения грудной клетки на больной стороне

ограничиваются, а затем прекращаются.

Форма и величина полости хронической эмпиемы весьма разнообразны.

Редко наблюдается тотальная хроническая эмпиема при полном спадений всего

легкого. Чаще всего (до 90% всех хронических эмпием) наблюдаются

сравнительно небольшие полости объемом 200-300 мл. Небольшие полости в

зависимости от внутриплевральных сращений принимают довольно разнообразную

форму-щели, колбы, реторты, канала, яйца, шара и т. д. Могут образоваться

также множественные и многокамерные хронические эмпиемы.

Патологоанатомические изменения на месте гнойного скопления в полости

эмпиемы имеют несколько иной вид, чем на остальном протяжении; здесь

обнаруживается обильное развитие рыхлой гранулящионной ткани буроватого

цвета. Эти грануляции легко ранимы и иногда дают кровотечения.

Особую форму составляют закрытые хронические эмпиемы, которые

представляют собой осумкованный гнойник плевральной полости. Капсула,

осумковывающая гнойную полость может быть настолько плотной, что

клинических признаков не выявляется, несмотря на наличие в гное

бактериальной флоры.

Осумкованные хронические эмпиемы бывают первичные, это те, которые не

были ранее оперированы (поздно нагноившиеся гемотораксы) и вторичные, уже

вскрывавшиеся в стадии острого плеврита, но дренирующее отверстие которых

преждевременно закрылось.

Клиническое течение.

Клиническая картина хронической эмпиемы определяется прежде всего

величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и

плеврокожного свищей, морфологическими изменениями плевры и подлежащих

тканей, т. е. стадией эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую

происходит постепенно. Основными признаками такого перехода являются

снижение температуры тела до нормальной или субфебрильной, улучшение

самочувствия, уменьшение гнойного отделяемого и стабилизация объема

остаточной плевральной полости. В 1 стадии хронической эмпиемы состояние

больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти

нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Только

наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные

гнойные выделения из плеврокожного свища свидетельствуют о хроническом

воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало

выражены: сохраняются лишь умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия,

диспротеинемия.

Однако благополучие это кажущееся, так как нагноительный процесс

продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость организма к инфекции

понижается, и при малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение,

переутомление, сопутствующие заболевания) развивается обострение.

Во время обострения повышается температура тела, появляются ознобы,

усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интоксикации (особенно

при наличии большой эмпиемной полости), увеличивается количество гнойных

выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при

эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают анемия и диспротеинемия,

повышаются число лейкоцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В

плевральной жидкости резко увеличивается число лейкоцитов (до 15 ' 10^/л),

причем нейтрофилез экссудата достигает 95—99%; значительно увеличено

количество разрушенных клеток.

II стадия хронической эмпиемы плевры характеризуется более тяжелой

клинической картиной, так как длительное течение нагноительного процесса

отражается на общем состоянии больного, усиливаются общее недомогание,

разбитость, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. При

сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель,

увеличивается количество гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто

колющего характера, возникают или усиливаются при физической нагрузке. При

переходе воспаления на ткани грудной стенки и вовлечении в процесс нервных

стволов боли могут иррадиировать в руку, лопатку, живот.

При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность,

иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания.

Пальпаторно нередко определяются отечность и инфильтрация мягких тканей над

полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища. Данные

перкуссии и аускультации различные в зависимости от положения и величины

гнойной полости, количества жидкости в ней, толщины шварт. Чаще всего

определяется значительное притупление перкуторного звука в нижних отделах

полости, переходящее в тимпанит над воздушной подушкой. Дыхание над

проекцией жидкости резко ослаблено или не выслушивается. Вне полости

нередко выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тахикардия более стойкая, чем

в 1 стадии, что объясняется не только гнойной интоксикацией, но и смещением

средостения. Границы сердца могут быть смещены. При электрокардиографии и

интегральной реографии тела определяются гемодинамические нарушения с

признаками легочной гипертензии.

В III стадии хронической эмпиемы (с продолжительностью заболевания

более года) отмечается значительная деформация грудной клетки, ребра на

стороне поражения малоподвижны, межреберные промежутки резко сужены,

надплечье опущено. Почти всегда имеется плеврокожный свищ, нередко

Страницы: 1, 2, 3