В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника,

гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через

растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при

воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального

застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует

падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень

белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление).

Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает

в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени.

Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и

синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена)

сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация

организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания

хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным

некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В

сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие

слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко

в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят

в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной

степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон

кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия,

позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития

перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются

набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с

большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и

зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются

скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости

увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма,

сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного

и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый

метаболизм и функции печени — накопление промежуточных продуктов обмена,

необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии

процесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до

суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только

начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот

серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его

клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве,

перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д.

Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с

перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе,

сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при

прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.).

Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости,

не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее

быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли,

интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей

перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного

или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают

рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека,

покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на

спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко

дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным,

подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и

малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в

этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная.

Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе

лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее

болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц.

Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал,

что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более

полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех

абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность

этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной

стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина -

Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала

перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные

шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот

начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания

(иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте—фибрин и гной,

фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда.

Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания.

Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа

влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом

кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти -

синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное.

Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен,

120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то

более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек

также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно

напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина -

Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит,

а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой

уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости

(экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных

шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул

отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час).

Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку

болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут

возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает

спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут.

Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию

Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и

желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное,

аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит

неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся

тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании—"гробовая

тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких

границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита

(перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики

наиболее удобна трехстадийная.

В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно

наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы

обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы

комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых

расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор

и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов;

а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства

окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах

недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете

кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические

вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного

воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается

проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости

воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки

у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого

количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах

брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6