Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для
всех!
Острый панкреатит - ферментативное поражение поджелудочной железы.
Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается
самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие
воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от
незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока.
Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более
высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений
жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого
возраста.
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ.
В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить
на две основные группы:
Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую
гипертензию;
Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.
В связи с этим различают панкреатит гипертензионно-протоковой и первично-
ацинарной форм
Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при
сочетании 3 факторов:
Острой внутрипротоковой гипертензии;
Гиперсекреции;
Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.
Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи
в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья
фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одди,
холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в
протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др.. Спазм
сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных
влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и
непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов
НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию
панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе
панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большой дуоденальной
папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на
желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочной
железы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационного
панкреатита.
Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может
оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае
панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором
является энтерокиназа. Затекание дуоденального содержимого в
панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении
интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в 12-типерстной
кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической дуоденальной
непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой, рубцовым
стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом,
артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др..
Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в
условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической
непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываются
врожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией
эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление
их вне- и внутрипанкреатическими образованиями.
Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального
внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению ацинарных
клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе,
аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные
токсические воздействия, инфекции и травма.
Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть
рассмотрена в 3-х аспектах:
Белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию панкреатического
сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке
может служить причиной развития аллиментарного панкреатита;
Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных
пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается
необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием
метаболического панкреатита;
Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи
обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает
благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.
Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным
или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной
гиперлипемией. Большое значение имеет постоянная гиперлипемия,
сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической
желтухе и другим патологическим состояниям. Острый панкреатит при
гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной
железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль выполняют
эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита, возникшие на почве
гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим развитию
заболевания, является повышение уровня Са в крови, так как он имеет большое
значение в активации трипсина и липазы.
В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон,
влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию
поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторых
случаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или в
раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящей
системы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном
периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в
поджелудочной железе.
Острый панкреатит может возникнуть при отравлении хим. Веществами
(сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.). В таких случаях острый
токсический панкреатит является одним из компонентов распространенного пат.
процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией.
Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим
заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена
веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения,
болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие
алиментарные нарушения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от фазы развития патологического процесса можно
выделить 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный,
соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-
геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования
некроза ( с геморрагическим компонентом или без него); инфильтративно-
некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и
секвестрации некротических очагов.
Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и
правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и
тяжелую степени интоксикации. Легкая степень
(встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы)
характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными
болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов
раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в
пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным АД,
высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы,
сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%), умеренным
лейкоцитозом, субфебрильной температурой.
Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе
железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при
применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных
покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области,
частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня,
повышением периферического и снижением центрального венозного давления
(ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и
липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот,
уменьшением ОЦК(дефицит 16-35%), снижением диуреза, подъемом температуры
тела до 38` С.
Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе
железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в
эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными
кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита,
частотой пульса свыше 120 уд/мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением
Страницы: 1, 2
