внутривенно ввести 1—2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или

пантопона (для угнетения каш-левого рефлекса), 10 мл 10% раствора

хлористого кальция, 500 мг дицинона. После этого целесообразны внутривенная

капельная инфузия плазмозаменителей (полиглюкина, реополи-глюкина или

раствора Рингера в объеме 0,5—1,0 л) с 1 мл 0,06% раствора коргликона,

ингаляция увлажненного кислорода через интраназальные катетеры. При стойкой

гипотонии показано введение глюкокортикоидов и мезатона. Поскольку основной

причиной гибели пациентов при легочных кровотечениях являются аспирация

крови в интактные бронхи и асфиксия, то при массивном кровотечении

требуется отсасывание крови из трахеи и бронхов катетером. Наиболее

надежным способом временной остановки легочного кровотечения следует

признать окклюзию главного или долевого бронха поролоновой пломбой или

марлевой турундой, вводимой через жесткий бронхоскоп. Временная остановка

кровотечения необходима для эвакуации больного, а также для подготовки

операционной бригады для срочной торакотомии и резекции легкого.

В оперативном лечении нуждается около 40% больных бронхоэктазиями. Его

проведение наиболее оптимально в возрасте от 7 до 14 лет. Показания к

резекции легкого определяются на основании оценки распространенности и

особенностей течения заболевания, общего состояния больных и их

функциональной операбельности. Основными показаниями для оперативного

лечения больных бронхоэктазиями служат односторонние поражения с

абсцедированием, кровохарканьем или кровотечением, не поддающиеся

консервативному лечению, односторонние процессы со значительным количеством

мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогрессирующие

процессы с частыми обострениями. Оперативное лечение противопоказано при

двусторонних распространенных поражениях, декомпенсированной легочно-

сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних

ограниченных бронхоэктазиях через 6—12 мес после первой операции резекция

легкого возможна и на противоположной стороне.

Исходы. Лишь у незначительной части больных с начальной формой

бронхоэктазий при рациональном лечении можно рассчитывать на стойкое

выздоровление. Для большинства больных прогноз неблагоприятный. Средняя

продолжительностьжизни пациентов от начала клинических проявлений

заболевания составляет около 15 лет. При правильно организованном лечении и

наблюдении можно добиться сохранения трудоспособности в течение нескольких

лет. Пациенты, у которых консервативное лечение мало эффективно, а

оперативное вмешательство невозможно, постепенно превращаются в тяжелых

дыхательных инвалидов и погибают от легочного сердца, легочных

кровотечений, бронхиальной астмы и т. п.

Летальность после плановых операций по поводу бронхоэктазий не превышает

1%, однако приблизительно у 12% больных оперативное лечение дает

неудовлетворительные результаты вследствие недостаточной радикальности

вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.

Профилактика бронхоэктаз'ий заключается в предотвращении и рациональном

лечении гриппа, бронхитов, пневмоний и других заболеваний легких и верхних

дыхательных 'путей. Большое значение имеет своевременная санация очагов

инфекции — нёбных миндалин, придаточных пазух носа, кар'иозных зубов.

Спонтанный пневмоторакс

В норме плевральная полость представлена щелью шириной в несколько

микрометров и содержит 2—3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5—9

мм рт. ст., а при выдохе— на 3—4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Пневмоторакс—состояние, при котором в плевральную полость из-за нарушения

ее герметичности попадает воздух. Различают травматический,

диагностический, лечебный и спонтанный пневмоторакс. При прорыве в

плевральную полость легочного гнойника возникает пиопневмоторакс. При

механических повреждениях- грудной клетки возможно формирование

гемопневмоторакса. В случае попадания в плевральную полость лекарственных

растворов или при наличии в ней, наряду с воздухом, серозного экссудата,

говорят о гидро- или серопнев-мотораксе.

Спонтанный пневмоторакс—состояние, характеризующееся скоплением воздуха в

плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с

воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве осложнения каких-либо

заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют

симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин

у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или

первичным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем

симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс возникает у людей

молодого возраста (20—40 лет), причем, у мужчин в 8—14 раз чаще, чем у

женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе

имеет подтвержденный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В

последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно предшествуют те или иные

патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие

бессимптомно, т. к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть

нарушена в результате лишь одних колебаний давления в воздухоносных путях.

Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфиземы легких,

сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в

периферических отделах воздухоносных путей. В возникновении спонтанного

пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные

образования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол

и слияния их между собой вследствие атрофии и полного исчезновения

межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют

нарушения проходимости бронхиол, в которых рубцовые изменения после

перенесенных специфических и неспецифических воспалительных процессов

создают условия для формирования клапанного механизма. Такие же условия

могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого

секрета, инородных тел и т. д. Размеры булл колеблются от едва заметных

глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором

в возникновении буллезной эмфиземы является врожденная неполноценность

легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы -

субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с

интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в

толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению

патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной

полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое

из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию

диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной

эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется

пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при

разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное

значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и

предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего

столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время

обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы

после попадания в плевральную полость воздуха и спадения легкого, ведущую

роль играют нервнорефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию

коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм

патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной

полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости

постоянно, и клиника зависит от степени спадения легкого. При ограниченном

пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения

воздух, попавший в плевральную полость может постепенно рассасываться. При

открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и

непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-

сердечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-

плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость

нагнетается воздух, развивается картина напряженного пневмоторакса, и

перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления легких

и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабирова'нного легкого в остаточной

плевральной полости накапливается серозный экссудат, который нередко

превращается в гнойный (эмпиему плевры).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при спонтанном

пневмотораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого. В

плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойный

экссудат. Кроме этого, нередко образуются плевральные фибринозные наслоения

и сращения, обнаруживаются диффузный или ограниченный пневмосклероз и

эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронических

воспалительных процессов, буллезная эмфизема, а также буллы и блебы под

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8