питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки,

ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция),

обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной

вирулентности, например из очага воспаления другого больного.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба,

протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов.

Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного

процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной

флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями

необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими

проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную

реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-

рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем

венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением

температуры, нарушением функции и т. д. В воспалительном экссудате

накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений,

степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у

разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую

формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на

окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных

отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не

только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическ а

я реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко

приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный

процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая

реакция выражается в незначительном повышении температуры тела, изменении

состава крови и т. д., не носит резко выраженного характера. Такая

нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее

вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным

лечением.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при

слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях

ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.),

отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза

не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы

со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко

поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются

без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями

(абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани

на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной

флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е.

вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением

значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору

является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный

вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же

барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе

развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток

соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более

надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании

ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала

образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером,

ограничивающим воспалительный очаг,— формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма

защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекции

через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, в таких

случаях развивается общая инфекция.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая

реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества

бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из

очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным

факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно

более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации,

которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели

микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые,

всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад

тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а

нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над

аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной

кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь

и воздействуют на деятельность жизненно важных органов — мозга, сердца,

печени, почек и др. Второй источник интоксикации — накопление в крови

токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения

функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки).

Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов,

образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты

азотистого обмена — мочевина, креатинин), а также токсических продуктов,

проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты

распада тканей и др.).

Третий источник интоксикации — всасывание в кровь токсических продуктов,

образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием

воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате

развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты

пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические

продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и

общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от

тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей.

Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови

токсических продуктов распада тканей — полипептидов, некротических тел,

нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихся

при взаимодействии антиген — антитело, ростом уровня мочевины,

протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например,

лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких

метаболитов, как этанол, ацетон н др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым

отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация,

нарушение гемостаза — основные факторы, определяющие изменения объема

циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными

заболеваниями чаще наблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, которая

находится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общего

состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15—25%, объем плазмы — на

7—10% и глобулярный объем -на 8—15%. Объем циркулирующих белков, несмотря

на гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих

альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается

объем циркулирующих глобулинов.

При гнойновоспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный

баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени

при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного.

Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация

с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса

организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции,

отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных

флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства.

Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения

воспалительного процесса — они наиболее выражены в фазу развития воспаления

н распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, что

объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом.

В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что

обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его

развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге

воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и

повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканях

воды н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного

баланса организма, объема циркулирующей крови.

Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в

организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует

специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся

интоксикации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из

местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются

Страницы: 1, 2, 3