Вертебробазилярная недостаточность — что это?
Согласно определению ВОЗ (1970) вертебрально-базилярная
недостаточность – это «обратимое нарушение функции мозга, вызванное
уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной
артериями»
Обе позвоночные и основная артерии образуют вертебрально-балилярную
систему (ВБС), имеющую ряд особенностей.
Она кровоснабжает различные и разнородные в функциональном отношении
образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная доля и
медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть
гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост,
продолговатый мозг, сетчатое образование ствола – ретикулярную формацию
(РФ), верхние отделы спинного мозга.
Одни и те же отделы часто имеют несколько источников кровоснабжения,
что определяет наличие зон смежного кровообращения, более ранимых при
недостаточности кровообращения. Ствол кровоснабжается интракраниальными
отделами позвоночных артерий и их ветвями, основной артерией и её ветвями.
Зона смежного кровоснабжения – ретикулярная формация.
Мозжечок получает кровоснабжение от трёх пар мозжечковых артерий: верхней и
передней нижней (ветви основной артерии) и задней нижней мозжечковой
артерии (конечной ветви позвоночной артерии). Особо значимая зона смежного
кровоснабжения – область червя.
Задние отделы больших полушарий мозга получают кровоснабжение от
передней, средней (ветви внутренней сонной артерии) и задней мозговой
артерии (конечная ветвь основной артерии). Важнейшая зона смежного
кровоснабжения: задняя треть межтеменной борозды (зона стыка ветвей всех
трёх мозговых артерий); клин и предклинье, задний отдел мозолистого тела и
полюс височной доли (зона стыка ПМА и ЗМА); верхняя затылочная, нижняя и
средняя височная и веретенообразная извилины (зона стыка ЗМА и СМА).
Слияние позвоночных артерий в основную – уникальная особенность всей
артериальной системы, т.к. основная артерия представляет уже
предуготованный путь коллатерального кровообращения без затраты времени на
его формирование. Это имеет положительное значение – быстрое включение
коллатерального кровообращения ведёт к восстановлению кровотока в
позвоночной артерии при её компрессии и негативное, т.к. создаёт условия
для развития синдрома «подключичного обкрадывания», т.е. при закупорке
проксимального отдела подключичной артерии до отхождения от неё позвоночной
происходит перераспределение крови в руку, иногда в ущерб ВБС, что может
при усиленной работе рукой привести к развитию транзиторной ишемии в ВБС.
В нормальных условиях потоки крови из позвоночных артерий продолжают
своё движение в основной артерии, сохраняя прежние объёмы кровотока и не
перемешиваясь между собой. Между этими потоками создаются зоны «подвижного»
(динамического) равновесия. Окклюзия или стеноз одной из позвоночных
артерий нарушает его, происходит смешение потоков, смещение зон
«подвижного» равновесия и переток крови из другой позвоночной артерии через
основную артерию. Это может вести к развитию тромбоза даже без выраженного
атеросклероза – «стагнированные» тромбы в точках «подвижного» равновесия.
Мелкие пенетрирующие артерии отходят от крупных артерий (базилярной,
задней мозговой) под прямым углом, имеют прямой ход и отсутствие боковых
ветвей.
Циркуляция крови в ВБС (по данным ангиографии) в два раза медленнее,
чем в каротидной системе. Мозговой кровоток в больших полушариях мозга
(системе внутренней сонной артерии) – 55-60 мл на 100 г ткани мозга в 1
мин., а в мозжечке – 33. Это усиливает влияние гемодинамического фактора в
развитии обратимой ишемии мозга в ВБС. Транзиторные ишемические атаки в ВБС
значительно чаще, составляя 70% всех ТИА. Коллатеральное кровообращение,
улучшая или восстанавливая церебральную перфуззию, развивается и создаётся
при стенозе или окклюзии артерии на основе имеющихся анастомозов. Из
внутричерепных анастомозов исключительно важным является вилизиев круг.
Уменьшение кровотока в ВБС ведёт к ретроградному току крови через задние
соединительные артерии, иногда в ущерб каротидной системе – «внутреннее
обкрадывание». Внечерепной ретромастоидальный анастомоз обеспечивает для
ВБС два дополнительных источника кровоснабжения. Крупные ветви, отходящие
от позвоночной артерии на уровне атланта анастомозируют с ветвями
затылочной артерии из системы наружной сонной артерии и восходящей и
глубокой шейными артериями из системы подключичной артерии. Большое
значение имеют анастомозы между мозжечковыми артериями: задней нижней
(конечной ветвью позвоночной артерии) и верхней и передней нижней
мозжечковыми артериями (ветвями основной артерии). Хорошее развитие
анастомоза обеспечивает достаточное функционирование коллатералей и в
случае уменьшения кровотока в ВБС предупреждает развитие неврологических
расстройств.
В 70% случаев левая позвоночная артерия в 1,5-2 раза шире правой, что
предопределяет её значение в качестве основного источника кровоснабжения
задних отделов мозга. Асимметрия калибра позвоночных артерий создаёт
возможность тромбообразования в основной артерии.
Уникальность хода позвоночной артерии: на уровне СVI–CII шейных
позвонков идёт в своём костном канале, затем, выходя из него, огибает CI,
описывая вокруг него выпуклую кнаружи дугу, далее поднимается вверх и,
прободая твёрдую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие
входит в полость черепа.
В ВБС часто встречаются аномалии развития сосудов. У 20% больных с
патологией ВБС обнаруживаются аномалии развития позвоночных артерий. По
данным Powers et al,(1963) гипоплазия встречается в 5-10% случаев,
аплазия – 3%, латеральное смещение устья позвоночной артерии – в 3-4%,
отхождение позвоночной артерии от задней поверхности подключичной артерии –
2%, вхождение позвоночной артерии в позвоночный канал на уровне CV, CIV,
иногда СIII – в 10,5% случаев, встречаются и другие аномалии: отхождение
позвоночной артерии от дуги аорты, от подключичной артерии в виде двух
корней и т.д.
Снижение кровенаполнения при недостаточной компенсации коллатеральным
кровообращением приводит к развитию ишемии мозговой ткани, питаемой из ВБС.
Патогенез ишемии.
Благодаря исследованиям последних лет показано, что церебральная
ишемия, или циркуляторная гипоксия мозга, является динамическим процессом и
предполагает потенциальную обратимость функциональных и морфологических
изменений мозговой ткани, не являясь тождественным понятию «инфаркт мозга»,
отражающему формирование необратимого морфологического дефекта –
структурной деструкции и исчезновения нейрональной функции. Выявлены стадии
гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на
различных этапах недостаточности его кровообращения. Предложена схема
последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-
следственных связей (Гусев Е.И. и соавторы, 1997,1999):
> снижение мозгового кровотока;
> глутаматная «эксайтотоксичность»;
> внутриклеточное накопление ионов кальция;
> активация внутриклеточных ферментов;
> повышение синтеза оксида азота NO и развитие оксидантного
стресса;
> экспрессия генов раннего реагирования;
> «отдалённые» последствия ишемии (реакция местного воспаления,
микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического
барьера;
> апоптоз.
Для нормального течения метаболизма мозговой ткани необходимо
постоянство мозгового кровотока, обеспечивающее достаточное поступление в
мозг питательных веществ: белков, липидов, углеводов (глюкозы) и кислорода.
Стабильное поддержание мозгового кровотока на уровне 50-55 мл/100 г
мозговой ткани в 1 мин. на уровне полушарий и 33 мл/100 г мозговой ткани в
1 мин. на уровне мозжечка поддерживается ауторегуляцией мозгового
кровотока, которая на уровне крупных сосудов осуществляется рефлекторно за
счёт адренергических и холинергических рецепторов их стенок с помощью
регулирующего механизма каротидного синуса и химической регуляции в сосудах
микроциркуляторного русла (при избыточном поступлении O2, т.е. гипокапнии
тонус прекапиллярных артериолл повышается; при недостаточном поступлении O2
в мозг, гиперкапнии, тонус понижается; в условиях повышения количества
углекислоты повышается чувствительность микрососудов к ней). Имеют значение
реологические свойства крови (вязкость, аггрегационная способность
форменных элементов крови и др.) и величина перфузионного давления, которая
определяется как разность между средним АД и средним внутричерепным
давлением. Критический уровень церебрального перфузионного давления – 40 мм
рт.ст., ниже этого уровня мозговое кровообращение снижается, а затем
прекращается.
При остро возникшей недостаточности кровообращения какой-то
определённой зоны мозга последний способен временно компенсировать
локальную ишемию путём механизмов ауторегуляции и усиления коллатерального
кровотока. Однако дальнейшее снижение мозгового кровотока ведёт к срыву
ауторегуляции и развитию метаболических нарушений. Установлено, что
процессы потребления мозгом O2 и глюкозы идут параллельно. Глюкоза является
единственным поставщиком энергии, необходимой для нормального течения
метаболических процессов, т.к. большинство из них энергозависимы: синтез
Страницы: 1, 2, 3
