при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5
ммоль/л).
Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых
концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентрация
в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).
Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной
недостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки),
приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При
отечной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического
алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе н секвестрации
поджелудочной железы.
Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражением
поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер-
гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер-
гликемия, особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В
связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.
Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает
страдать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6
ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии
и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.
Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.
При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального
состояния печени показало повышенное содержание в крови липопротеидов и
общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом - от
10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).
Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь
надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в
организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению
функции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов
Это еще в большей мере усугубляет различные обменные нарушения
(электролитов, углеводов, белков).
Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной
причиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями
является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в
последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются
всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного
воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая
интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у
больных развивается иммунологическая депрессия.
Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите
доказывается положительными иммунологическими реакциями.
Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при
некротическом панкреатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37%
больных.
В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств,
помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они
обусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудочной
железе важных нервных образований, расположенных в забрюшинном
пространстве (чревное сплетение и др.), на которое действуют
патологические продукты железы.
Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого
панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием
реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных
инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния
диафрагмы и ограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан-
креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей
легочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания растворов.
Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о наблюдений (В.
И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите
изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию
панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму,
париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие
придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока -
снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений
в малом круге кровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному
свертыванию крови, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному
выделению в легких свободных жирных кислот, способных повреждать
альвеолокапиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в
интерстициальную ткань альвеолы, развитием отека, снижением газообмена.
Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. тая
артериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справа
налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного
баланса играет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в
основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения
синтеза белка в ацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех
звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает
механизмы, предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и
способствует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную,
прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с
артериальной гипоксемией еще в начальных стадиях заболевания.
Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия ферментов
поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины,
биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и
органной) и общей геодинамики возникают патологические изменения в
различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с
накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся
следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной
дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и
системах. Период циркулярных расстройств в паренхиматозных органах (сердце,
печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная
недостаточность, сменяется периодом тяжелых дистрофических и даже
некротических процессов. Все это, а также возникающие осложнения (ателектаз
легких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда,
ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отек и
рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-
сосудистую, дыхательную, печеночную, почечную, мозговую (интоксикационный
психоз) и другие виды тяжелой функциональной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и
включать следующие компоненты:
1. Торможение панкреатической секреции.: а} абсолютный голод в течение 3-
7 дней а иногда и больше; питание обеспечивают вливанием в' вену- белковых,
солевых и углеводных растворов с добавлением витаминов; б) отсасывание
желудочного и дуоденального содержимого тонким зондом, введенным через нос,
и промывание желудка холодной щелочной водой; оставляют постоянно зонд в
желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в
двенадцатиперстную кишку и исключения стимуляции секреторной функции
поджелудочной железы;*)) укладывание пузыря со льдом на эпигастральную
область;*) внутрижелудочная или толстокишечная. гипотермия. Для более
эффективного охлаждения поджелудочной железы применяют специальные аппараты
для постоянного промывания холодной водой (4-7°, 16-18°) желудка
[Виноградов В. В. и соавт., 1965] или поперечной ободочной кишки [Романов
А. И., 1970]; д) атропинизация по 0,5 мг 2-3 раза в день или введение
эфедрина, папаверина 1-2 мл 20/0 раствора 2-3 раза в день или других
спазмолитических средств, которые не только угнетают функцию поджелудочной
железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями
рекомендуется вместо атропина вводить скополамин (по 1 мл 0,050/0 под
кожу). Для угнетения внешней функции поджелудочной железы можно применять
бантин, бутилбромид, диамин и др.
2. Борьба с болью а) новокаиновая блокада. Хороший обезболивающий эффект
оказывает поясничная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому или в любой
другой модификации, обеспечивающей подведение теплового 0,25..% раствора
новокаина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает
боль, но оказывает мощное противовоспалительное, ан- тиферментное,
антигистаминное действие и повышает функцию надпочечников. Н. С. Макоха и
соавт. (1976) при проведении забрюшинной новокаиновой блокады добавляют к
новокаину ингибиторы; б) новокаиновая терапия. Введение 0,25%. раствора
новокаина в больших дозах, до 600-800 мл, медленно - 20-30 капель в 1 мин.
Внутривенное вливание раствора новокаина оказывает и угнетающее влияние на
функцию поджелудочной железы, так как, включая сосудистые рецепторы, в
значительной степени нейтрализуют стимулирующее действие секретина; в)
применение промедола, анальгина; при отсутствии достаточного
обезболивающего эффекта делают подкожные инъекции 2% раствора промедола по
1-2 мл через 3-4 ч (в первые сутки) или 50% раствор анальгина по 1 мл 3-4
инъекция в сутки. Нельзя применять морфин из-за его способности вызывать
длительный спазм сфинктера Одди; г) нитроглицерин под язык, спазмолитики
(папаверин, но-шпа 2% раствор по 2 мл; галидор 2,5% раствор по 2 мл, 2-3
раза).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
