Введение
Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической
венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения
индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических
язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение
трофических язв является одной из важнейшей медико-социальной проблем
современного общества. Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и
лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических
язв венозного генеза остается своего рода константой (1–2% взрослого
населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на
протяжении последних 30 лет [1–3]. Декомпенсированные формы заболевания
чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, однако начальные проявления
нарушений трофики кожи и подкожной клетчатки появляются у большинства
пациентов в более молодом возрасте [4]. Трофические язвы нижних конечностей
представляют собой реальную угрозу многим аспектам качества жизни
пациентов. Они характеризуются малой тенденцией к заживлению и длительным
рецидивирующим течением, приводящим к стойкой инвалидизации больных [5–7].
Решающее значение в развитии трофической язвы как при варикозной, так и
при посттромботической болезни принадлежит венозной гипертензии, приводящей
к реализации целого каскада патологических процессов на микроциркуляторном
уровне, итогом которой является тканевая деструкция.
Основные аспекты патогенеза трофических язв
Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного
кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической
болезнях. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и
глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая
венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических
реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.
Рис. 1. Патогенез трофических расстройств при хронической венозной
недостаточности (ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).
[pic]
Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную
фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и
коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия
микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией
лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные
молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-
лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся
причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития
микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные
метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического
воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того,
экстравазация белка в перевазальное пространство приводит к накоплению
фибрина в тканях с образованием “фибриновых манжет” вокруг капилляров, что
усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный
некроз.
Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-
венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и
окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.
На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция
периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной
полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение
трофической язвы.
Клиника заболевания
Формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в
несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной
лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой
связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации
гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка
появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый,
лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая
атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.
В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного
дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро
закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно
увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких
тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с
развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.
Ряд факторов оказывает существенное влияние на быстроту формирования
трофической язвы. Прежде всего это характер патологии - при
посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее,
чем при варикозной. Кроме того, неблагоприятными обстоятельствами являются
избыточный вес, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей,
несоблюдение врачебных предписаний.
Принципы диагностики
Трофические язвы чаще всего осложняют течение основного заболевания -
варикозной или посттромбофлебитической болезни. Достоверными признаками
связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью
являются:
1. Объективные критерии поражения венозной системы (варикозные вены,
локализующиеся как в типичных - внутренняя поверхность бедра, задняя и
медиальная поверхности голени, так и атипичных - брюшная стенка, паховая и
надпаховая области - местах).
2. Наличие в анамнезе подтвержденного тромбоза глубоких вен или
ситуаций, указывающих на его высокую вероятность (переломы костей нижних
конечностей, длительная иммобилизация, травматичные абдоминальные
хирургические вмешательства, пункции и катетеризация вен нижних конечностей
и др.).
Окончательное суждение о природе трофической язвы выносится после
получения данных инструментальной диагностики.
У больных с венозными язвами в качестве скрининг-метода можно с успехом
применять ультразвуковую допплерографию. Задачами исследования являются:
- определение характера венозной патологии (варикозная и
посттромбофлебитическая болезнь);
- оценка состояния магистральных артерий.
Более информативным методом является ультразвуковое дуплексное
ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови, позволяющее:
- точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата
магистральных вен;
- определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная
или посттромбофлебитическая болезнь);
- выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (в т.ч.
локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической
язве);
- выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий
конечностей.
Ангиосканирование является обязательным при недостаточной
информативности предшествующей допплерографии, а также у всех пациентов,
которым планируется оперативное вмешательство на венозной системе.
Вспомогательными методами диагностики являются радионуклидная и
рентгеноконтрастная флебография. Они применяются в сложных диагностических
ситуациях, а также при подготовке больных к реконструктивным или
эндоскопическим вмешательствам.
Дифференциальный диагноз
Нарушения трофики кожи с образованием трофических язв могут возникать
при ряде заболеваний. Прежде всего это периферический облитерирующий
атеросклероз. У лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может
сочетаться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В
связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке
необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе (передняя и
задняя большеберцовые артерии). Снижение или отсутствие артериальной
пульсации позволяет заподозрить поражение артерий. Кроме этого, венозные
трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени в
области внутренней лодыжки, реже они возникают на латеральной поверхности
голени либо носят циркулярный характер. При атеросклерозе нарушения трофики
кожи отмечаются в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и
подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез
трофических язв косвенно подтверждается симптомом перемежающейся хромоты и
наличием признаков атеросклеротического поражения других органов и систем
(ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения).
Неоценимую помощь оказывают данные ультразвуковой допплерографии с
измерением лодыжечно-плечевого индекса. При уменьшении этого показателя до
0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.
Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической
микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета
(обычно инсулинзависимого) при отсутствии признаков ХВН позволяет поставить
правильный диагноз.
Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной
гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом
сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины)
имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригирующуюся
медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в
атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и
характеризуются выраженным болевым синдромом.
Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или
периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются
безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.
Кроме вышеуказанных причин образование трофических язв также может
происходить при поражениях соединительной ткани (системная красная
волчанка, системные васкулиты).
Осложнения
Длительное (порой на протяжении многих месяцев и даже лет) течение
трофической язвы приводит к развитию тяжелого дерматита, пиодермии, экземы.
Основной причиной их возникновения являются раздражения кожи обильным
Страницы: 1, 2, 3
