сердца — обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в

связи с реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение

интенсивность фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая

сумма затрачиваемой сердцем энергии может превышать энергию нормально

сокращающегося сердца, хотя эффект производительности здесь будет нулевым.

При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на

достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями

желудочков. При фибрилляции желудочков кровообращение становится

невозможным и организм быстро погибает. Фибрилляция желудочков —

чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции

желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать наличие фибрилляции

желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой появляются

нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в

минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных

колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и через

различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной

деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности

быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения,

создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах

прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это

состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося

моллюска».

Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции

желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого»

ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает

в результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются

многочисленные очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось

достаточно данных, свидетельствующих о том, что нарушение

координированности сердечных сокращений, наблюдающееся при фибрилляции

сердца, вызывается нарушением проведения возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант,

когда возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате

вместо одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения

отдельных волокон. Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков

является разное ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду).

При этом в ответ на пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те

мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это

обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной

деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная

тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены

электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу

того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная

тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем

же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия,

2) интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое

раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При

одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции

возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени

этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции

анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе

воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и

сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из

наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не

удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика

опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда,

осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта

чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при

меньших морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при

инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до

момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по

поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что

такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца

для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее

возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии

возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в

температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С —

она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом. [2]

Недостаточность дыхания.

Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание

раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая

в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-

приспособительных изменений. При этом если на начальных этапах умирания

преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее

значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции,

направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации

центральной нервной системы и сердца за счет всех остальных систем,

обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и

эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность

компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее

развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции

практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной,

они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией

кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы

и опустошение гликогеновых депо.

В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных

факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является

повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет

гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие

стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате

происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение

минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение

периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция

вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к

временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация

кровоснабжения).

Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное

своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к

появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны,

чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при

относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая

гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений

гемодинамики, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого

метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым

алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных

органов — печени, почек, сердца, кишечника.

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего

кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное

голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых

компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие,

является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с

развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу—древней

форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное

значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении

функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает

наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение

артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в

критических условиях.

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные

запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных

соединений—АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро

уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С.

Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга

является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез

и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности

осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того,

набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов

крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к

нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии.

Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6