кишечника приводит к сдавлению мезентериальных сосудов и наряду с

системными нарушениями гемодинамики способствует ишемическому повреждению

тканей органов брюшной полости. Через ишемически пораженную слизистую

кишечника происходит транслокация микроорганизмов и бактериальных токсинов

из его полости в кровь с последующим распространением по органам, что

является одним из важнейших факторов развития сепсиса и мультиорганной

недостаточности у больных в критических состояниях.

Частота возникновения нозокомиальной пневмонии возрастает при использовании

мер профилактики острых эрозий и стрессорных язв ЖКТ путем введения

антацидов и блокаторов Н2-рецепторов — циметидина или ранитидина. При этом

подавляется желудочная секреция и повышается рН желудочного содержимого что

способствует распространению флоры из кишечника и усиленному ее росту в

желудке. Forster еще в 1982 году показал, что через сутки после

профилактического приема циметидина вместе с резким повышением рН на 70%

увеличивается колонизация желудочного содержимого патогенными бактериями

{E.coli, Str. faecalis, Enterobacter cloacae), которые ^вероятней всего

поступают из кишечника". Повышение кислотности приводит к уменьшению числа

бактерий в желудке. При использовании методики непрерывного энтерального

питания больных в отделении интенсивной терапии было обнаружено резкое

увеличение частоты нозокомиальных пневмоний (более 90%) у больных с низкой

желудочной кислотностью (рН> 3,5) по сравнению с больными, у которых рН был

ниже 3,5 (менее 10%). Помимо того, непрерывное энтеральное введение

нестерильных продуктов является дополнительным источником потенциально

патогенной микрофлоры. Назогастральный зонд, через который это питание

осуществляют, в определенной степени провоцирует регургитацию зараженного

желудочного содержимого и колонизацию ротоглотки, способствуя тем самым

дальнейшему перемещению микроорганизмов в легкие. Вероятность

нозокомиальной пневмонии возрастает у пожилых людей (старше 70 лет), при

некоторых сопутствующих хронических заболеваниях, при шоке, коме, при

инвазивном мониторинге внутричерепного давления, при обширных травматичных

хирургических вмешательствах, при непрерывном зондовом питании, в осенне-

зимний сезон, при назначении Н2-блокаторов и антацидов, у мужчин и

курильщиков и т.п.

Микрофлора

Возбудителями нозокомиальной пневмонии могут быть различные микроорганизмы

— вирусы, бактерии, и др. По мнению многих авторов наиболее часто

встречающейся при это осложнении флорой являются грамотрицательные аэробы

, среди которых ведущее место по различным статистическим данным занимают

Pseumonas aeruginosa, Enterobacter spp. Klebsiella.

В 13-17% наблюдений обнаруживается грамположительная флора в которой

доминирует золотистый стафилокк. Анаэробные бактерии выделяют у 30% больных

с нозокомиальной пневмонией, большинство из которых не были на ИВЛ (15].

Реже встречаются микоплазменные и грибковые пневмонии, в основном -рода

Candida, хотя в последнее время появились сообщения и об аспергиллезном

поражении респираторной системы больных в отделениях реанимации [33,34).

Описаны также наблюдения, в которых возбудителем нозокомиальной пневмонии

была Legionella pneumophila [16]. Нозокомиальная пневмония чаще

локализуется в нижних отделах легких и имеет очаговый характер. Как

правило, она сочетается с гнойным или серозно-гнойным бронхитом, поэтому ее

нередко называют бронхопневмонией. При тяжелом течении стафилококковых

пневмоний они часто принимают затяжной хронический характер с формированием

абсцессов, пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Для пневмоний, вызванных

грамотрицательной флорой (палочкой Фридлендера — Klebsiella , синегнойной

палочкой — Pseudomonas aeroginosa), характерно злокачественное течение с

некрозом легочной ткани, распространением воспалительного процесса на

плевру, с образованием бронхиоло-плевральных свищей, пиопневмоторакса.

Колибациллярная пневмония реже дает абсцедирование, но обычно сочетается с

тяжело протекающим септическим процессом, септическим шоком.

Клиника и диагностика

При развитии нозокомиальной пневмонии на фоне лечения от основного

заболевания у больного отмечается ухудшение самочувствия, повышение

температуры, иногда с большими суточными колебаниями, ознобы, боли в боку,

усиливающиеся при глубоком дыхании, появляется или усиливается кашель с

мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера. У больных с интубацией

трахеи, получающих респираторную поддержку, отмечают увеличение количества

удаляемой при санации трахеобронхиального дерева мокроты, изменение ее

качества — становится более густой и вязкой, желтой и менее прозрачной,

приобретает неприятный запах. Полностью очистить трахеобронхиальное дерево

становится сложней. При локализации очагов пневмонии в базальных при

диафрагмальных сегментах легких с вовлечением в воспалительный процесс

диафрагмальной плевры возможна иррадиация или локализация болей в животе с

симуляцией острой внутрибрюшной патологии.

Физикальная картина развивающейся нозокомиальной пневмонии, в отличие от

респираторного дистресс-синдрома и кардиогенной легочной патологии,

фиксирована к определенному участку легких и мало изменяется при поворотах

больного в постели. Над очагом воспаления определяется притупление

перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов, иногда их непостоянный

характер на протяжении вдоха, выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые

хрипы, возможно — шум трения плевры.

При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным

сдвигом, число палочкоядерных нейтрофилов возрастает до 6—30, нередко

наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до незрелых форм и

миелоцитов. Характерны токсическая зернистость и ускорение СОЭ. Отмечается

также моноцитоз при снижении содержания эозинофилов и базофилов. Число

лимфоцитов может снижаться, что, впрочем, больше зависит от характера

течения основного заболевания и проводимой терапии. Интерпретировать данные

коагулограммы при развитии нозокомиальной пневмонии у больных в критических

состояниях затруднительно, тем не менее усиление гиперкоагуляции с

увеличением концентрации фибриногена в плазме и снижением числа тромбоцитов

может быть признаком этого осложнения.

Рентгенологическим подтверждением нозокомиальной пневмонии является

появление на снимках грудной клетки новых или прогрессирование уже

имевшихся в легких инфильтратов, не связанных с другими причинами и

этиологическими факторами. Для уточнения характера и распространенности

очагов затемнения в легких, а также для оценки состояния плевральных

полостей (плеврит, гидроторакс, пиопневмоторакс) необходимо

рентгенологическое исследование в двух проекциях при вертикальном положении

больного. Если состояние больного нестабильно и он на постоянной

респираторной поддержке, рентгеновское исследование необходимо произвести

прямо в палате, приподняв головной конец кровати и усадив больного.

Значительно расширяет диагностические возможности компьютерная томография

грудной клетки.

В диагностике нозокомиальной пневмонии у больных, которым проводится

механическая вентиляция легких, существенную помощь оказывает рациональный

мониторинг вентиляционных параметров и газообмена. Суперинфекция легочной

паренхимы быстро приводит к усилению неспецифических альвеолярных

повреждений, возникающих вследствие шока, массивной травмы, сепсиса или

обширной травматичной хирургической операции. Ухудшение показателей

биомеханики дыхания (снижение податливости, увеличение неэластического

сопротивления) и легочного газообмена (увеличение 0д-а02, снижение

Pa02/Fi02, увеличение артерио-альвеолярного градиента по pc02),

необходимость увеличивать объем минутной вентиляции для поддержания

приемлемого газового состава крови, возникшие трудности в адаптации режима

вентиляции легких к потребностям больного могут быть признаками

развивающегося очагового воспалительного процесса в легких. Впрочем,

наиболее частым и характерным признаком нозокомиальной пневмонии у больного

на ИВЛ многие клиницисты считают появление лихорадки. Пневмонии в

значительной степени зависит от того насколько успешна попытка получить из

обследуемого участка легких микроорганизмы в достаточном для идентификации

количестве. Обычно рост микрофлоры с числом колоний более 10^ на 1 мл

считают убедительным подтверждением того, что выделенный микроорганизм

является возбудителем пневмонии.

Недавно JJ.Rouby из Университетской клиники Пети-Сальпетрие в Париже [401

предложил усовершенствованный "слепой" метод бронхоальвеолярного минилаважа

специально разработанным двойным катетером с дистальным концом, исходно

запечатанных этиленгликолевой пробкой {Combicath}. Этот метод позволяет

брать у больных на ИВЛ регионарньх бронхоальвеолярные смывы без

бронхоскопии. Перед началом процедуры в течение 10 минут легкие больного

вентилируют 100% кислородом и обрабатываю интубационную трубку

антисептиком. Первый катетер длиной 50 см с внутренним диаметром 1,7 мм

проводят через эндотрахеальную трубку в дистальных отделы

трахеобронхиального дерева вслепую до заклинивания. Затем, продувая катетер

10 мл воздуха выталкивают этиленгликолевую пробку, которая при температуре

тела быстро рассасывается. Другой, более тонкий стерильный катетер (диаметр

— 0,8 мм; длина — 58 см) вводят через первый приблизительно на 3 см дальше.

Страницы: 1, 2, 3, 4