кровотечений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения —

окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное

сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной

портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные

варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной

профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты.

Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом

исследовании пищевода и желудка с применением контраста

(взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе

околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь

в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены

вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны,

образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела

желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную

для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком

портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым

проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выраженной

стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть,

но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе).

Основное значение в развитии асцита имеет портальная гипертония. Кроме

того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к

снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный

гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины больных

циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и

желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в

этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для

портального цирроза. Повторные носовые кровотечения могут быть одним из

начальных признаков цирроза печени. Повторные кровотечения из носа,

маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями

свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке

некоторых факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации

цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого

заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий

сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические

циркуляторные расстройства напоминают таковые при беременности и, как

предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а

возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в меньшей, чем в норме, степени

подвергающихся метаболизму в пораженной печени.

Лабораторные исследования крови обычно выявляют анемию, лейкопению,

тромбоцитопению и повышение СОЭ. Особенно тяжелые гипохромные анемии

наблюдаются после кровотечений. Анемия с умеренным макроцитозом может быть

также следствием гиперспленизма. В редких случаях развивается

мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина В12.

При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом)

циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени

лишь в конечной стадии болезни. Обычно повышается содержание в крови

конъюгированной фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при

нормальной концентрации общего билирубина. В результате нарушения

соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также

усиленного внутриклеточного гемолиза в сыворотке крови повышается

содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень

гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном циррозе, при котором

уровень билирубина может достигать 255—340 мкмоль/л (15—20 мг%), повышаясь

преимущественно за счет связанного билирубина.

В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, при выраженной

желтухе — и билирубин. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

О нарушении выделительной функции печени свидетельствует задержка в

крови бромсульфалеина или вофавердина при внутривенном их введении, а также

замедленное выделение этих веществ с желчью.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых

показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и

гиперглобулинемий, что приводит к снижению альбумин-глобулинового

коэффициента. Особенно повышается концентрация -у-глобулинов, что

связывается с пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы и

развитием аутоиммунных процессов. В период ремиссии все эти изменения

становятся менее выраженными. При билиарном циррозе содержание общего белка

в крови не изменяется, но нередко повышается содержание у- и (3-глобулинов,

а также липидов и холестерина в крови, особенно при вторичном билиарном

циррозе. Диспротеинемия, возникающая при циррозах печени, особенно

уменьшение содержания в сыворотке альбуминов, нарушает устойчивость

коллоидов крови, что позволяет широко использовать в диагностике поражений

печени разнообразные так называемые флоккуляционные (осадочные) пробы. Это

пробы с сулемой (Таката—Ара, Гринстеда и Гросса), с сульфатом цинка,

кадмием, йодом, тимоловая, а также золотоколлоидальная. В большей степени

эти широко используемые (особенно тимоловая) пробы полезны, однако не для

диагностики цирроза, так как наблюдаются и при других заболеваниях,

протекающих с диспротеинемией, а для контроля за динамикой процесса. При

обострении цирроза снижается активность холинэстеразы сыворотки, повышается

активность сывороточных аминотрансфераз, при билиарном циррозе отмечается

высокое содержание в сыворотке крови щелочной фосфатазы.

Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение

содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых

осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая

активность плазмы, снижается ее общая коагулирующая активность. Изменение

этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает

характерную для циррозов печени наклонность к геморрагическому диатезу.

В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной

биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и

характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза печени.

Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние

поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение

селезенки. Для диагностики цирроза широко используется эхография, также

позволяющая определить размеры печени и селезенки, их структуру.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить расширение вен

пищевода. У худощавых людей при метеоризме иногда во время рентгеноскопии

можно увидеть тень увеличенной печени и селезенки.

Хотя при различных морфологических вариантах цирроза все из

перечисленных симптомов могут быть в большей или меньшей степени выражены,

однако в «чистых» случаях наблюдается преобладание определенных из них.

Так, при микроузловом портальном циррозе печени в клинической картине

заболевания в большей степени доминируют симптомы портальной гипертонии,

признаки функциональной недостаточности печени развиваются лишь в самом

позднем периоде болезни. Для макронудулярного (постнекротического) цирроза

печени более характерны сравнительно рано возникающие признаки печеночной

недостаточности. Наиболее выражена слабость, нередко наблюдаются явления

геморрагического диатеза, значительные изменения определяются при

биохимическом исследовании сыворотки крови (гипопротромбинемия,

гипофибриногенемия и т. д.). Печень обычно резко не увеличена или даже

уменьшена в размерах. Для билиарного цирроза печени наиболее типичным

симптомом при удовлетворительном общем состоянии больного является

хроническая желтуха с выраженным кожным зудом, нередко с высокой

температурой тела, иногда сопровождающейся ознобами. Повышено содержание

щелочной фосфатазы в крови, холестерина. В отличие от других вариантов

циррозов печени реже наблюдаются значительная спленомегалия, синдром

портальной гипертонии, сосудистые «звездочки». Все эти изменения если и

развиваются, то лишь в поздней стадии болезни.

Течение

Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. Однако в одних

случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении

нескольких лет приводит больного к гибели — активный прогрессирующий

процесс. Нередко он характеризуется чередованием периодов обострения (с

большей выраженностью морфологических и биохимических изменений) и периодов

ремиссий, когда самочувствие больного и многие клинические и лабораторные

показатели значительно улучшаются. В других случаях отмечается и

замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками

активности — неактивный цирроз. Ремиссии могут быть очень длительными

годами, периоды обострения болезни четко не дифференцируются или возникают

редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных

заболеваний и др.).

Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При

компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или он может

протекать с незначительными симптомами и быть выявлен при случайном

обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных

Страницы: 1, 2, 3, 4