Российский Государственный Медицинский Университет
Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.
Реферат: «Остеомиелит челюстей.»
Варава Марина Борисовна 511б группа
Преподаватель Панкратов А. C. .
Апрель 1998
План реферата:
1. Классификация остеомиелита
2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
4. Лечение
5. Список литературы
Классификация остеомиелита.
Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга,
поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся
генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление
костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось
воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году
Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей.
Попытки некоторых авторов заменить название «остеомиелит», такими
как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство
хирургов придерживаются первоначального термина.
Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в
трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др.
Однако классическое описание клинической картины острого
остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E.
Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с
учетом необходимости составления отчета основанного на принципах
количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом
была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с
учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического
процесса и клинического течения.
Классификация остеомиелита:
1. Этиология
Монокультура
Смешанная, или ассоциированная, культура:
Двойная ассоциация
Тройная ассоциация
Возбудитель не выделен
2.Клинические формы
Острый гематогенный остеомиелит:
Генерализованная форма:
Септикотоксический
Септикопиемический
Местная (очаговая)
Посттравматический остеомиелит:
Развившийся после перелома кости
Огнестрельная
Послеоперационный (включая спицевой)
Пострадиационный
Атипичные формы:
Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)
Альбуминозный (остеомиелит Оллье)
Антибиотический
Склерозирующий (остеомиелит Гарре)
3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита
Острая стадия
Интрамедуллярная фаза
Экстрамедуллярная фаза
Подострая стадия
Фаза выздоровления
Фаза продолжающегося процесса
Хроническая стадия
Фаза обострения
Фаза ремиссии
4. Локализация процесса и клинические формы
Остеомиелит трубчатых костей
Остеомиелит плоских костей
Морфологические формы
Диффузная
Очаговая
Диффузно-очаговая
5. Осложнения
Местные
Патологический перелом
Патологический вывих
Ложный сустав
Другие местные осложнения
Общие
Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.
В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил
микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что
любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным
возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х
годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в
частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и
клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком.
Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на
фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим
наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III
съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей,
способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие
кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в
которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней
гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования
установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают
уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась
односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической
теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной
системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным
эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или
тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие
вторично.
Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита
явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М.
Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной
сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую
полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из
этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не
играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание
развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения
в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных
причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста,
гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок
самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и
нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению
остеомиелита.
Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита
способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением
кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые
раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль
сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют
аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции
в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты
распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного
типа, создают предрасположенность организма к возникновению
заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма
неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление,
болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости
асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток
реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях
вследствие перенесенного заболевания или действия другого
неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может
оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция,
попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма.
Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате
попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время
изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются
явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных
сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую
стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное
пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется
красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках
обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов,
единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов
отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества
кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием
выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко
расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными
перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным
количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание
грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30
сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны
поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные
большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов.
Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде
примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы
расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки
заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной
ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться,
эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными
Страницы: 1, 2
