тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия,
нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса
(прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации
внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов
(афазии, монопареза, моноанестезии).
Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные
кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными
аневризмами.
Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального
кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома,
интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет,
артериальная гипертензия.
Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10
день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.
Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный
режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная
терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.
Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию
общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической
симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное
давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо
проводить дифференциальную диагностику с менингитом.
Ишемический инсульт
Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в
результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на
фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной
ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии
(узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют
психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом
инсульте – 20 %.
Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие:
сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды,
собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих
составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового
кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое
поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение
реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции,
изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.
То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки
сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности,
возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие
нарушения системной гемодинамики.
При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в
магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто
бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты
тромбоцитов.
Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки
сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце,
сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии.
Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии
обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:
1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную
артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за
более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.
Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не
получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением
служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.
Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез
ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического
кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового
кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют
верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм)
ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая
передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и
нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель
клеток.
Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического
поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения
тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2
резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз,
развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток
в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия
становится необратимой).
С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана
концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг
ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным
затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).
С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения
функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов.
Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью
нарушения мозгового кровообращения.
Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию
этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и
нейроглии.
Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели
нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат
вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и
частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление
глутамата ведет к гибели клеток.
Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей
гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в
зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
Локализация очагов.
1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия).
2. Стволовая часть (ПА).
Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового
кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно
корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических
ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона
смежного кровообращения).
Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет
диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).
Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого
возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют
TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают
легче).
Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического
инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим
напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным
заболеванием, инфекционным миокардитом.
Характерно:
- постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении
нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то
повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное
развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для
эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в
течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко –
псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких
недель
- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого
оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным
отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата
сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)
- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при
значительном отеке)
- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения
ритма
- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия
Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность
восстанавливается в период от 2 до 21 дня.
Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких
(1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны,
полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты
составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной
сосудистой деменции.
Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для
окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового
кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз,
слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром
Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи
(офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА
больше ВББ в 5-6 раз.
В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне
Страницы: 1, 2, 3
