реабилитационной терапии, от успешности которой во многом зависит

окончательный исход. В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще

один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый

пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и

фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь

активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к

нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению

гемореологии (В. П. Балуда, 1979). Расстройства гемодинамики играют большую

роль и наряду с остальными факторами определяют тяжесть клинической

картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий

декомпенсации периферического кровотока.

1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной

гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления,

тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной

температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз

и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается

в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного

внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации

уловить довольно сложно или практически невозможно.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации

кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь,

артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в

пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и

ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства,

определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза,

увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в

переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза

периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный

рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве

случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная

гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия,

превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертер-мия, анурия,

прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический

синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате

анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе

глубокой гипокоагуляции.

ДВС-синдром - клиника

Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым, затяжным и

волнообразным. При этом для различных вариантов течения характерны "свои"

этиологические факторы. Острый ДВС-синдром развивается при шоковых

состояниях, тяжелых формах сепсиса, массивных травмах и ожогах, остром

внутрисосудистом гемолизе, укусах некоторых видов змей. Затяжной ДВС-

синдром наблюдается при онкологических заболеваниях, иммунокомплексных и

миелопролиферативных процессах, недостаточности кровообращения у больных

кардиомиопатиями, циррозах печени, тяжелых активных гепатитах, хроническом

гемодиализе. Волнообразное, рецидивирующее течение наблюдается при

деструктивных процессах в органах, обусловленных вирулентной микрофлорой

или токсическими влияниями.

Геморрагические проявления при ДВС-синдроме имеют свои особенности. Могут

быть кровотечения локального типа или распространенные кровоизлияния. В

первом случае наблюдаются геморрагии из ран при травмах, послеродовые и

послеабортные маточные кровотечения, гематурия. Эти кровотечения длительные

и торпидны к рутинной гемостатической терапии. В случае распространенных

геморрагий отмечается смешанный синячково-гематомный тип кровоточивости в

сочетании с носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными

кровотечениями, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную

полости, перикард.

Для ДВС-синдрома характерно сочетание геморрагических расстройств с рядом

синдромов, обусловленных нарушениями микроциркуляции в органах, их

дистрофией и дисфункцией. Развивается "шоковое" легкое и острая дыхательная

недостаточность, острая почечная недостаточность, дисциркуляторная

энцефалопатия, надпочечниковая недостаточность, острые эрозии и язвы в

желудке и кишечнике.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9

часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью

лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому

лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение:

позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать

правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных

исследований системы гемостаза.

ДВС-синдром - методы диагностики

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и основана на выявлении

заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно

(см. выше). Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю

профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных

признаков ДВС-синдрома.

Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий:

. критическом анализе клиники;

. тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и

стадии синдрома;

оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими

препаратами.

Диагностика ДВС-синдрома базируется на комплексе исследований,

характеризующих систему гемостаза. Они должны назначаться как можно раньше,

повторяться в динамике. Это связано с тем, что при ДВС-синдроме нарушаются

практически все звенья гемостаза, нередко эти нарушения разнонаправлены.

Кроме того ДВС-синдром проходит определенные стадии в своем развитии,

правда, не строго фиксированные. Общая тенденция изменений

гемокоагуляционных тестов такова: количество тромбоцитов уменьшается, время

свертывания удлиняется, содержание фибриногена уменьшается, протромбиновый

индекс уменьшается, продукты деградации фибриногена увеличиваются,

ретракция сгустка уменьшается.

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови,

рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение

протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и

стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный

тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции

обнаруживают следующие типичные сдвиги (3. С. Баркаган, 1980): а) наличие в

мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б)

прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового времени; г)

удлинение тромбинового времени; д) снижение уровня фибриногена в плазме; е)

повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина

(ПДФ); ж) повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов,

антигепаринового фактора (фактор 4); з) в ряде случаев сохранение

положительных паракоагуля-ционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный),

которые обычно отмечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания

крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты.

Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике

параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также

плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями

органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

В таблице приведены показатели гемостаза при различных стадиях ДВС-синдрома

( по Е.П.Иванову)

|Показатель |Норма |I |II |III |IV |

| | |стадия|стади|стади|стадия |

| | | |я |я | |

|Тромбоциты |200-300 х |300 |150 |200 |

| |109/л | | | | |

|Время свертывания |6-8 мин |4 |10 |12-20|7-10 |

|Аутокоагулограмма |9-11 сек |7-9 |10-12|15-20|9-12 |

|Фибриноген |2-4г/л |3 |2-3 |1,5 |3-6 |

|Протромбиновое время |15-20 мин |17 |20 |22 |15-22 |

|Антитромбин III в %% |80-120 |80-90 |75-80|30-60|70-100 |

|Этаноловая проба |отр. |+ |++ |± |± |

|Протаминовая проба |отр |++ |+ |± |± |

|ПДФ-продукты деградации |2 |>20 |>15 |>10 |>15 |

|фибриногена в мкг/л | | | | | |

|Ретракция сгустка в %% |60-75 |80 |75 |50 |60 |

ДВС-синдром - лечение

Общая схема лечения ДВС-синдрома представлена на рисунке. Гепарин,

антиагреганты (аспирин), реополиглюкин вводятся обычно на ранних стадиях

синдрома. Реополиглюкин улучшает реологические свойства крови, препятствует

адгезии и агрегации тромбоцитов. В том же направлении действует аспирин.

Гепарин останавливает действие плазменных факторов свертывания крови,

препятствует превращению фибриногена в фибрин. При нарастании явлений

гипокоагуляции наиболее эффективным является введение свежезамороженной

плазмы, которая устраняет дефицит факторов свертывания - антитромбина III,

фибриногена, плазмизминогена. Если количество антитромбина III достаточное,

можно вводить ингибиторы фибринолиза - e -аминокапроновую кислоту,

трасилол, контрикал.

Имеются рекомендации по дифференцированному лечению ДВС-синдрома в

зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов). I вариант -

нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано

переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов.

II вариант - выраженный геморрагический синдром. Целесообразно введение

антипротеаз в больших дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная плазма

Страницы: 1, 2, 3, 4