Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся
синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной
продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена
веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной
системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Согласно определению ВОЗ (1985) — сахарный диабет — состояние хронической
гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и
экзогенных факторов.
Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран
колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120
млн. больных сахарным диабетом.
Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет
(ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II
типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции
инсулина В(?)-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая
недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии
инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план
выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность
периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая
недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило,
не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими
средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место
нарушение ранней фазы секреции инсулина.
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения
толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)
1. Клинические классы
1.1. Сахарный диабет:
1.1.1. Инсулинзависимый сахарный диабет.
1.1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет:
• у лиц с нормальной массой тела;
• у лиц с ожирением.
1.1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
1.1.4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными
состояниями и синдромами:
• заболеваниями поджелудочной железы;
• заболеваниями гормональной природы;
• состояниями, вызванными лекарственными средствами или
воздействием химических веществ;
• изменением инсулина или его рецепторов;
• определенными генетическими синдромами;
• смешанными состояниями.
1.2. Нарушенная толерантность к глюкозе:
• у лиц с ожирением;
• нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими
состояниями и синдромами.
3. Сахарный диабет беременных.
2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной
толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития
сахарного диабета):
• предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
• потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989)
1.1. Клинические формы диабета.
1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).
1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).
1.1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический,
сахарный диабет):
• эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия,
диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
• заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление,
резекция, гемохроматоз и др.);
• другие, более редкие формы диабета (после приема раз
личных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и
др.).
1.1.4. Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета:
2.1.1. Легкая (I степень).
2.1.2. Средняя (II степень).
2.1.3. Тяжелая (III степень).
3. Состояние компенсации:
3.1.1. Компенсация.
3.1.2. Субкомпенсация.
3.1.3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной
терапии):
4.1.1. Кетоацидотическая кома.
4.1.2. Гиперосмолярная кома.
4.1.3. Лактацидотическая кома.
4.1.4. Гипогликемическая кома
5. Поздние осложнения диабета:
5.1.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).
5.1.2. Макроангиопатия.
5.1.3. Нейропатия.
6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия,
катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).
7. Осложнения терапии:
7.1.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция,
анафилактический шок, липоатрофия).
2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции,
нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание,
развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием
провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические
вещества?).
Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:
• отягощенная по сахарному диабету наследственность;
• аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный
тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);
. вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит)
и поражение (?-клеток).
Этиология
Генетические факторы и маркеры
В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного
диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного
диабета.
ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по
меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с
HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически
обусловленный ответ организма и ?-клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются
два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем
передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению
инсулярного аппарата или повышенную чувствительность ?-клеток к вирусным
антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами
HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен
на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными
антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного
комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных
реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3
класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены,
присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается
прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса
расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих
локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на
иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, ?-лимфоцитах. Гены III
класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и
транспортеров, связанных с процессингом антигена.
В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании
ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген,
кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой
цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез ?-цепи Т-
клеточного рецептора (хромосома 7) и др.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция
на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они
чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению ?-клеток вирусами и
химическими агентами.
Вирусная инфекция
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД.
Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные
инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной
железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В,
вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате);
эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко
увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза;
цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД
подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые
случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком
заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к
вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных
методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей,
умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в
экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что
вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД
участвует в развитии заболевания следующим образом:
• вызывает острое повреждение ?-клеток (вирус Коксаки);
• приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная
инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6