Рефераты. Ревматизм

Ревматизм

Реферат

НА ТЕМУ:

Выполнил

интерн Ковалев С.А.

г. Ростов – на - Дону

2003 г.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в

сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией ((-

гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным

образом детей и подростков (7-15).

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является

ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф -

талалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы

базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных,

гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной

цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным

расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических

клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной

соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого

желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции

сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите

является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему

аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде

гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и

некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей

регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического

процесса.

Этиология и патогенез.

(-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина

поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма.

Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной

стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно

свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных

противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В

(анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит

к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно

думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое

или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством

различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов.

Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся

фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка),

гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность

нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием,

цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно

реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин.

Кроме того, имеется большая группа экзоферментов – продуктов метаболизма

стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним

относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и

дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются

противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием.

Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые

повреждения, например, гиалуродиназа – деполимеризацию гиалуроновой

кислоты, стрептокиназа – активацию кининовой системы, принимающей участие в

развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм)

в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать

выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для

поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых

ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта

проблемы – А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму.

Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о

неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую

стрептококковую инфекцию.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная

реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого

ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых

антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных

реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль

генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-

видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-

форм гемолитического стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой

реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И.

Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом

повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а

ревматические пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму

среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают

значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-

генетических исследований.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом

чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В

последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических

заболеваний с фенотипом HLA.

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму

еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных

индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях,

соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа

наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду

со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни.

В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как

ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение

придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при

которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела

принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит

определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений

патологии.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно

реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей

организма.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем

антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите

обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о

роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших

проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы

ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных

циркулирующих иммунных комплексов.

При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к

таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные

гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий

артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается

иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных

клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление.

Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при

которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как

лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими ,

приводящими к развитию сосудисто - экссудативной фазы острого воспаления.

На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме

большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов

стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто -

соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии

большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм

токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему

аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в

предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в

системе неспецифической и специфической защиты. При этом

противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной

реакции на стрептококковые антигены.

Классификация ревматизма.

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

Страницы: 1, 2, 3, 4