Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие. Это хроническое
заболевание с полициклическим течением, характеризующееся образованием язвы
в тех участках слизистой оболочки, которые в большей пли меньшей степени
омываются активным желудочным соком. Язвенная болезнь является общим
хроническим, циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием, в основе
которого лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы
образования язв в гастродуоденальной зоне.
Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание организма, многие
авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. и др., 1979, и др.] считают,
что язвы, локализующиеся в двенадцатиперстной кишке и пилороантральном
отделе желудка (парапилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела
желудка (медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетические
формы одного заболевания.
Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является
результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — слишком сильных
факторов агрессии или слишком слабых факторов защиты. Именно с этой позиции
следует анализировать различные факторы этиологии и патогенеза язвенной
болезни, а также возможности ее лечения.
При изучении важнейших этиологических факторов язвенной болезни
обращают внимание на наследственную отягощенность, для оценки реального
значения которой привлекают генеалогический, популяционный и биохимический
анализы [Пелещук А. П. и др., 1973: Рабинович П. Д. и др., 1975, 1976,
1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение заболевания преимущественно у
мужчин, более частое развитие язвенной болезни у лиц с отягощенной
наследственностью и другие факторы дают основание считать вероятной
полигенную природу наследственной предрасположенности к язвенной болезни
[Фролькнс А. В.. Сомова Э. П.. 1974; Логинов А. С. и др., 1077; Альтшуллер
Б. А.. Мелпкова М. Ю. 1980]. Обнаруженное увеличение частоты язвенной
болезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания у них
свидетельствует о том. что пол является не только серьезным модификатором
пенетрантности язвенной болезни, но и существенно влияет на ее
фенотипические проявления. Наследственная предрасположенность обусловливает
развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и более тяжелое ее
течение. В последние годы к этиологическому фактору также стали относить
обсеменение микроорганизмом Helycobacter pylori, который обнаруживается в
70-80% случаев болезни, и в настоящее время при лечении язвенной болезни и
гастритов как правило применяется и антибактериальная терапия.
Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реализация
нейроэндокрнпных влияний на желудок н двенадцатиперстную кишку
осуществляется через гипоталамус, гормоны гипофиза, вегетативную нервную
систему, выполняющую эрготропную н трофотропную функции. При язвенной
болезни нарушена прежде всего адаптационная функция симпатической нервной
системы, являющейся главной составной частью эрготропного отдела
вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и саногенезе
язвенной болезни до последнего времени недооценивали [Циммерман Я. С. и
др., 1978, 1979, 1982].
Местные механизмы патогенеза во многом различны при язвах дуоденальной
и желудочной локализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз
при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуация возникает
лишь в случае снижения активности факторов защиты слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки [Дорофеев Г. И. и др., 1981]. Факторами
защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как известно, являются прочный
слизистый барьер и регенераторная способность слизистой оболочки вследствие
активного метаболизма, устойчивой нервной трофики и достаточной
васкуляризации. Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в
результате чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-
пептической активностью. Желудочная гиперсекреция и гпперацидность могут
развиваться в результате нарушения дуоденального тормозного механизма.
Снижение активности интестинальных гормонов (секретин, холецистокинин,
панкреозимин и др.) способствует развитию желудочной гиперсекреции.
Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием
желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в желудок из
двенадцатиперстной кишки при недостаточности функции привратника. Таков,
согласно современным воззрениям, патогенез дуоденальных язв.
При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии н задержки
эвакуации из желудка пищевых масс увеличивается выработка гастрина,
развиваются гиперсекреция и гиперацидпость желудочного сока, а низкое
давление в привратниковом сфинктере приводит к дуоденогастральному рефлюксу
и регургитации щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот,
лизолецитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают слизистый
барьер и вызывают увеличение обратной диффузии водородных ионов (Н+) из
просвета желудка в слизистую оболочку, нарушение трофических процессов и
развитие атрофического антрального гастрита, который в дальнейшем
распространяется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на стыке
щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка.
Клиническая картина.
Ведущим симптомом является боль, характеризующаяся периодичностью,
сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи,
исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи, применения тепла,
холинолитиков. Боль локализуется чаще всего в эпигастрии, могут
иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел
позвоночника. В зависимости от связи с приемом пищи различают боли ранние,
поздние, голодные, характеризирующие локализацию язвы.
У 70-75% больных наблюдается рвота, приносящая облегчение. Возникает
она без предшествующей тошноты, на высоте болей.
У 60-85% больных наблюдается изжога. Частыми симптомами являются
отрыжка, срыгивание и саливация.
В течении язвенной болезни выделяют стадию предъязвенного состояния,
начальную стадию, стадию сформировавшегося язвенного дефекта, стадию
осложнений.
Рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния. В
парапилорической зоне она характеризуется несколькими вариантами, среди
которых может наблюдаться «раздраженный желудок». При этом в желудке
натощак имеется значительное количество гиперсекреторной жидкости и слизи,
которое у большинства больных увеличивается в процессе исследования.
Бариевая взвесь вначале тонет в жидкости, оседая на комках слизи в виде
хлопьев, складки слизистой оболочки в этот момент не видны, и только после
эвакуации значительного количества содержимого под действием пальпации
бариевая взвесь смешивается с ним, после чего становится возможным изучение
рельефа слизистой оболочки. Он обычно представлен крупными, извитыми, часто
поперечно расположенными складками слизистой оболочки. У ряда больных
поступление первых глотков бариевой взвеси в желудок приводит в движение
его содержимое, бариевая взвесь в виде крупных комков также совершает
беспорядочные движения — содержимое желудка «бурлит». Тонус желудка
несколько снижен, перистальтика вялая, желудок умеренно растянут.
Очень часто возникает начальный кратковременный спазм привратника,
после чего повышается тонус желудка, появляется глубокая перистальтика и
начинается ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка в
двенадцатиперстную кишку (в течение 15—20 мни желудок почти полностью
освобождается от бария) . Луковица раздражена, содержит много слизи, очень
быстро освобождается от контрастного вещества, ввиду чего ее истинную форму
нельзя определить, складки слизистой оболочки также не видны. При этом
обычно выражен дуоденогастральный рефлюкс: после поступления бариевой
взвеси в нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки она часто вновь
забрасывается в желудок. Ниша в пилородуоденальной зоне не выявляется.
Отмечаются дискинетические расстройства также в проксимальных петли тонкой
кишки. У ряда больных определяется недостаточности кардии.
Рентгенологическая картина «раздраженного желудка» наблюдается редко,
обычно у больных с коротким анамнезом и выраженной клинической картиной
язвенной болезни.
Более частым вариантом предъязвенного состояния является хронический
антральный гастрит и хронический гастродуоденит предшествующие образованию
язвы в пилородуоденальной зоне. В ряде случаев выявляются эрозивный
гастрит, а также эрозивный дуоденит. Перистальтика обычно глубокая,
эвакуация беспорядочная, ускоренная, начинается после кратковременного. а
нередко и более длительного начального спазма привратника. При этом
варианте предъязвенного состояния также часто отмечаются дуоденогастральный
рефлюкс и дискинезия двенадцатиперстной кишки и верхних петель тощей,
недостаточность кардии, а в ряде случаев — грыжа пищеводного отверстия и
рефлюкс-эзофагит. Он наблюдается у лиц с длительным анамнезом.
При эндоскопическом исследовании у большинства больных выявляются
атрофический гастрит, реже — атрофический бульбит. Изолированный дуоденит
как предъязвенное состояние при рентгенологическом исследовании
обнаруживают относительно редко. Обязательным признаком предъязвенного
состояния является отсутствие симптома ниши. Изменения, выявляемые при
рентгенологическом исследовании, в сопоставлении с клинической картиной и
Страницы: 1, 2, 3
