стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия развивается
после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде.
Больные отмечают:
. появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются
на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах.
. наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и
интеллекта.
. Возможны галлюцинации.
. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается
хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание
имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги.
. При осмотре, помимо крупноразмашистого, ассиметричного,
неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая
симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки,
отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных
рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия,
дизартрия.
. У отдельных больных становятся доминирующими психопатические
симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром.
Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и
«эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства,
изменение схемы тела, сумеречное сознание.
Диагноз
При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его
течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.
Необходимо оценивать сведения о результатах предварительного и
периодических медицинских осмотров.
При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные
для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость,
гингивит, стоматит и др.
Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и
кале.
Лечение
Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным,
дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса.
С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомндуется
применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее
эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого
вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы,
которые выводятся с мочой. Унитиол вводяь внутримышечно в виде 5% водного
раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12
часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.
Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для
внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по
0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер
назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых
интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й
— 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции.
Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10
мл.
В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства,
способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при
ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают
внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Рекомендуются витамины В1 и В12.
При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны
препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно
назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала,
барбамила.
Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур
(сероводородные, хвойные и морские ванны), ультраифолетового облучения,
лечебной физкультуры, психотерапии.
При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия
перманганатом.
Профилактика
Снижение концентрации паров ртути в воздухе рабочих помещений.
1. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию
производственных процессов.
2. Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть
оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены
эффективной вентиляцией.
3. Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в
вытяжных шкафах.
4. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока
ртути в сосуд с водой.
5. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С.
6. Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из
плотной ткани.
Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях
возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес
при:
. добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее
получением,
. очисткой от примесей;
. при использовании ее для извлечения различных металлов;
. в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических
соединений,
. а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.
Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на
производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом
состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при
производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих
ртуть.
В проведении медицинских осмотров обязательным является участие
невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение
количества ртути в моче.
К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в
контакте со ртутью и ее соединениями являются:
. хронические заболевания периферической нервной системы;
. наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
. выраженная вегетативная дисфункция;
. болезни зубов и челюстей;
. выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
. хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
. шизофрения и другие эндогенные психозы.
Ртутьорганические соединения
Пестициды группы ртутьорганических соединений относятся к
высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и
высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести
(гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную
опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям
относится агронал и фенилмеркур ацетат.
Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется
взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего
нарушается активность основных ферментных систем, для нормального
функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы.
Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в
центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное
значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений.
Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми
белками и образовывать с ними комплексный антиген – альбуминат ртути
возможно развитие аллергических реакций.
Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда в
организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам
отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до
суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации
характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и
астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация
между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами. При
интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические
нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с
преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что
проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе
Ромберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и
кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии
патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести
рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя,
перенесенными ннфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации
характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием
токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой
удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения
межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая
адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс
вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию),
глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий,
языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей,
обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и
мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия,
дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки,
гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко
страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации,
бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения
сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим
или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического
поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз,
повышается СОЭ.
Для хронической интоксикации ртутьорганическими соединениями, в
частности гранозаном, в начальной стадии характерно развитие
астеновегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с
вегетативно-сенсорной полиневропатией. При продолжающемся воздействии
пестицидов явления вегетативно-сосудистой дистонии нарастают, усиливается
тремор рук. Во второй стадии интоксикации ведущее место в клинической
картине занимают признаки поражения гипоталамической области (несахарное
мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризы и др.). В третьей
стадии интоксикации на передний план выступают органические очаговые
признаки или диффузное поражение нервной системы: чаще развивается
токсическая энцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка –
энцефаломиелит. При вовлечении в патологический процесс спинного мозга
страдают преимущественно двигательные пути, что проявляется спастическими
парезами без нарушения чувствительности.
Нарушения в периферической нервной системе развиваются обычно позже
церебральных. Расстройствам чувствительности по полиневритическому типу
сопутствуют выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов. Течение
полиневрита медленное, прогрессирующее. Патологический процесс в этой
стадии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено
содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при
нормальном содержании клеточных элементов и сниженном давлении. К патологии
нервной системы обычно присоединяется дистрофия миокарда, иногда –
токсическое поражение печени, отличающееся быстро прогрессирующим течением
с развитием желтухи. Нередко развивается гипохромная анемия, количество
лейкоцитов сначала незначительно возрастает, затем появляется лейкопения,
в протоплазме лейкоцитов определяются токсическая зернистость и другие
дегенеративные изменения. Содержание тромбоцитов также снижается,
нарушается свертываемость крови, увеличивается СОЭ.
При отравлениях гранозаном описаны помутнения в стекловидном теле,
отек сетчатки в области желтого пятна, резкое снижение зрительных функций
(центрального и пенриферического зрения, показателей темновой адаптации и
пр.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне,
снижение чувствительности роговицы.
Важным диагностическим признаком при интоксикациях ртутьорганическими
соединениями является содержание ртути в биологических средах – в крови,
моче, а при тяжелых интоксикациях – в спинномозговой жидкости.
Список литературы
1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни.
М.:Медицина, 1988
2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова.
М.:Медицина, 1987
3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред.
Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983
Страницы: 1, 2
